J Immunol：TNF反向信号调节炎症反应分子机制
TNF-a是一类典型的炎性细胞因子，它的前体是一类II型跨膜蛋白（mTNF-a）。成熟的TNF-a能够识别细胞表面的TNF-R1以及TNF-R2，从而使得该类受体的激活与三聚化。类似的，TNF-a前体有两类截然不同的功能：由于mTNF-a在
全球最畅销药物修乐美生物仿制药III期临床成功，三大抗TNF产品全到齐
3大抗TNF生物仿制药已全部成功，针对的是全球最畅销3大抗炎药（Humira，Remicade，Enbrel），合计年销近300亿美元。
TNF-α238位点基因多态性与尘肺易感性关系的Meta分析
目的 运用Meta分析的方法综合探讨TNF-α238位点基因多态性与尘肺病发病的相关性。 方法 通过计算机文献检索中国知网(CNKI)、万方数据资源和PubMed数据库,并结合文献追溯、网上查询的方法,收集所有关于TNF-α238位点基因多态性与尘肺易感性的病例对照研究。对符合条件的研究结果进行Meta分析,采用RevMan4.2软件计算合并比值比(OR)及95%的可信区间(95%CI)。
Diabetes：抑制TNF-alpha改善糖尿病膀胱功能障碍
糖尿病膀胱功能障碍（DBD）是常见的糖尿病并发症状之一，8％的糖尿病患者都会出现膀胱功能性障碍。然而， DBD相关的分子发病机制仍然悬而未决，其最主要的原因就是缺乏合适的动物模型来开展相关。 最新研究阐述了肝特异性胰岛素受体底物1和2双敲除小鼠模型中DBD的发病机理，肝特异性胰岛素受体底物1和2敲除的老鼠容易得2型糖尿病。
Cell：林安宁等揭示TNFα诱导细胞凋亡的分子机制
来自芝加哥大学、中国医学科学院基础医学研究所、中科院等处的研究人员，在新研究中揭示了蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子(TNFα)诱导细胞凋亡的分子机制，相关论文“Inactivation of BAD by IKK Inhibits TNFα-Induced Apoptosis Independently of NF-kB Activation”发表在1月17号的《细胞》（Cell）杂志上。
:TNF信号通路对肿瘤发展的影响
2012年10月15日，临床研究杂志（The journal of clinical investigation）在线发表了蛋白与多肽药物实验室秦志海课题组的最新研究成果，该文章题为 TNF signaling drives myeloid-derived suppressor cell accumulation 。
Mol Cancer Res：TNF-α诱导肾细胞癌上皮间质转化
肿瘤坏死因子的产生-α（TNF-α）主要由活化的单核/巨噬细胞产生，能杀伤和抑制肿瘤细胞的细胞因子。促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白合成，促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，促进细胞增殖和分化，是重要的炎症介质，并参与某些自身免疫病的病理损伤。 TNF-α是一种具有抗肿瘤特性的细胞因子。而相比之下，肿瘤细胞或基质细胞低剂量地、缓慢生成肿瘤坏死因子可能会促进肿瘤生长和转移。
PNAS：林安宁等TNF-α-JNK信号通路研究获进展
近日，国际著名杂志PNAS在线刊登了中科院上海生物化学与细胞生物学研究所所长林安宁研究组的最新研究成果“Site-specific ubiquitination is required for relieving the transcription factor Miz1-mediated suppression on TNF-α–induced JNK activation and inflam
PNAS：TNF-α帮助免疫细胞进入肿瘤组织内部
近日，西澳大利亚医学研究所的科学家取得了令人振奋的研究进展，他们利用人体自身的免疫系统帮助患者与癌症作斗争，研究论文发表在PNAS杂志上。 到现在为止，免疫治疗在癌症治疗方面未获得成功，因为肿瘤有抗免疫细胞功能。 肿瘤细胞的生长过程中会形成一个实心球，免疫细胞很难进入肿瘤组织内部，即使免疫细胞可以穿透肿瘤，但肿瘤组织内部的环境会杀死免疫细胞，是使得免疫细胞难以发挥功效使。
Cell：TNFα和NOTCH途径狼狈为奸促进癌症产生
2011年12月22日，美国德州大学MD安德森癌症中心一个研究小组在《分子细胞》(Molecular Cell)期刊上发表一项研究，表明一种促炎性蛋白(inflammation-promoting protein)肿瘤坏死因子α通过NOTCH信号传导途径引发一种通常阻止癌症形成的肿瘤抑制物失活。