PNAS：把耐药机制变成"靶向开关"，华东理工大学谢贺新团队BIN-3I发现让bla阳性菌自投罗网
本研究提出了一种利用细菌耐药机制实现物种特异性清除的靶向抗菌平台，为对抗多重耐药菌感染及缓解驱动耐药菌株富集的选择性压力提供了有前景的策略。
2026-07-10
Mater Today Bio：微流控软骨微球联合3D打印支架实现高效耳廓软骨再生
本研究整合微流控与3D生物打印技术构建双相复合支架，该支架可高效促进原位软骨再生与细胞外基质沉积，再生组织的形态和组织学特征与天然耳廓软骨高度相似，为耳廓软骨重建提供了极具前景的新策略。
2026-02-10
Circulation：PRMT3的“护盾”作用，华中科技大学夏家红等揭示钙化性主动脉瓣疾病新药物靶点
该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)通过催化PCSK9蛋白精氨酸甲基化翻译后修饰调控心脏瓣膜钙化的新机制，为临床CAVD的治疗提供了新的思路。
2026-03-24
Cell Reports：浙江大学汪以真/靳明亮揭示激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体的调控新机制
STAT3 的药理学抑制实验与 METTL3 的催化活性挽救实验，验证了该调控通路的有效性，并证实 METTL3 介导的 m⁶A 修饰可作为炎症小体驱动性疾病的潜在治疗靶点。
2026-01-19
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
2026-07-01
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24
Cell Res：赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构，阐明其门控与功能机制
这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图，并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制，为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。
2026-03-20