赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
2026-02-13
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
Cell：发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力，增强可抗感染、清除可治自身免疫病
在慢性感染情况下，增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”；而在1型糖尿病（一种自身免疫病）中，清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。
2026-07-03
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
2026-05-20
Nat Communi：北京大学郑晓峰/常英军发现联合靶向HDAC8与XPO1可逆转表观遗传紊乱并清除白血病细胞
本研究阐明，ESCO2缺失通过造成SMC3乙酰化水平降低，诱发表观遗传紊乱，并为NPM1突变型AML提供了潜在治疗策略。
2026-06-17
Adv Sci：打开交叉提呈的“分子钥匙”，广州中医药大学王坤等揭示防己诺林碱如何靶向DNGR-1解锁抗肿瘤免疫
本研究证实防己诺林碱是DNGR-1的小分子功能调节剂，建立了通过药物提升树突状细胞抗原加工能力的干预策略，也证明防己诺林碱可作为树突状细胞免疫疗法的潜力候选药物。
2026-06-17
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
2026-05-18
Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。
2026-07-08
Mol Cell：剪接的"校对员"，武汉大学肖锐团队发现AQR/SYF1/SYF3用动力学校对守住3′位点保真性
该研究揭示了哺乳动物中一个先前未被识别的剪接保真性调控层面，该机制将异常的剪接位点选择与蛋白稳态及炎症联系起来。
2026-07-15
Cell子刊：膀胱癌顺铂耐药的新开关：中山大学陈振华等发现YAP1乳酸化比总蛋白更准预测药效
本研究证实YAP1-K90la是一种具备功能效应的翻译后修饰，该修饰可直接诱发顺铂耐药。
2026-07-25