牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
2026-04-02
Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
2026-02-03
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。
2026-01-22
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
2026-05-08
Hepatology：广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效
TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。
2026-05-08
NCB：糖酵解酶的“第二职业”，浙江大学易聪/朱贵欣/孙启明发现PGAM1放下催化活性的“铲子”，拿起自噬启动的“指挥棒”
该研究将保守的糖酵解酶Gpm1/PGAM1鉴定为自噬起始的必需调控因子，其独立于催化活性发挥作用，将PGAM1确立为连接生长促进代谢与应激诱导存活的代谢-自噬检查点。
2026-08-12