Cell Rep：揭示STAT3基因的一种激活突变导致新生儿糖尿病机制
在一项新的研究中，来自芬兰赫尔辛基大学的研究人员发现STAT3基因发生的一种突变导致胰腺发育缺陷和婴儿糖尿病。
生物物理所等揭示转录因子STAT6特异识别N4位点DNA的分子机制
11月1日，《美国科学院院刊》（PNAS）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所题为Structural basis for DNA recognition by STAT6 的研究论文，首次揭示STAT6对N4位点DNA的识别机制。人类的病毒性感染十分普遍，多
Singh Biotechnology胰腺癌STAT3单抗获FDA授予孤儿药资格认定
美国生物技术公司Singh Biotechnology宣布其抗STAT3的B VHH13单域抗体SBT-100获得FDA授予的孤儿药资格，用于治疗胰腺癌。
J immunol：STAT2调节树突状细胞交叉呈递
树突状细胞的交叉呈递效应"cross-presentation"能够激活CD8 T细胞抵抗胞内的外源微生物以及并不感染树突状细胞的其它微生物。此外，交叉呈递作用还能够有效激活抗肿瘤T细胞免疫反应。外源微生物特有的分子结构是激活DC的主要元素，激活后的DC能够提高其交叉呈递的效率。
Nature commu:科学家发现癌基因STAT3竟也可抑癌？！
近日，来自奥地利维也纳医科大学的研究人员发现，通常在癌症中发挥癌基因作用的IL-6和STAT3信号途径在前列腺癌中发挥着不同的作用。相关研究结果发表在国际学术期刊nature communication上。
JCB：转录因子STAT3预防神经退行性疾病
2012年10月30日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Journal of Cell Biology杂志上刊登的一项研究揭示了转录因子STAT3是保留在神经细胞轴突中帮助防止神经退行性疾病。这一发现可能为未来开发治疗药物以减缓神经损伤与神经退行性疾病铺平了道路。 卢伽雷氏病（Lou Gehrig's Disease）及其他神经退行性疾病中，神经细胞经常出现死亡，轴突日益恶化。
Nature：JAK-STAT二聚体活化支持MPN细胞抵抗JAK2抑制剂治疗
7月22日，Nature杂志在线报道，JAK-STAT二聚体的活化是骨髓增生性肿瘤细胞在JAK2抑制剂治疗情况下持续存在的原因。 在大多数骨髓增生性肿瘤（MPN）患者体内，研究者证实存在JAK2基因和血小板生成素受体基因（MPL）的体细胞激活突变，促使JAK2激酶抑制剂的临床研发。 JAK2抑制剂治疗可改善MPN相关的脾肿大和全身症状，但并不显著减少或消除在大多数患者体内的MPN克隆。
JCI：STAT/IRF-8轴调控髓样抑制细胞发育
2013年9月19日讯 /生物谷BIOON/--近日，Roswell Park癌症研究所（RPCI）研究人员发现癌细胞如乳腺癌细胞的一种新的生物途径，刺激髓源性抑制细胞（MDSCs）扩张，血液细胞群干涉与机体的抗肿瘤反应。 这项研究结果发表在今天的在线Journal of Clinical Investigation杂志，揭示了促进肿瘤生长的病理事件，并可能导致出现新疗法。
意大利合约研究机构CROS NT收购STAT-Tech
2013年9月13日讯 /生物谷BIOON/ --意大利合约研究机构CROS NT收购主要经营医疗器械研发的STAT-Tech公司并登陆美国市场。在这份未透露具体金额的合约中规定，收购完成后，STAT-Tech将作为CROS NT位于美国北卡教堂山的一个分公司。
JBC：控制STAT5b S193的磷酸化可能会遏制造血系统恶性肿瘤
在外部细胞因子及内部的酪氨酸激酶刺激的信号网络下游，信号传导及转录激活因子5b（STAT5b）是一个关键性的位点。STAT5b的最大转录活化需要Ser和Tyr的磷酸化。虽然Tyr磷酸化调节机制以及STAT5b的激活机制已经被广泛的研究，但是Ser磷酸化的作用机制还需要被完全阐明。