破解T细胞“能量分配”之谜！《Cell》揭示半胱氨酸如何分两路决定免疫细胞的杀伤与增殖
该研究发现，CD8+ T 细胞会获取半胱氨酸，一方面将其作为谷胱甘肽（GSH）生成的底物，从而调节效应功能；另一方面将其中的硫元素用于依赖于 NFS1 的 FeS 链合成，从而支持细胞增殖。
终结实体瘤 CAR-T 困境！Cell 重磅研究：一招同时狙杀癌细胞和它的“保护伞”
这款工程化 T 细胞既能精准杀伤表达uPAR的癌细胞，还能同步清除肿瘤微环境中同样表达uPAR的支持细胞，直接拆解肿瘤赖以生存的 “生态系统”。
Nature子刊：哈医大郑桐森团队利用细菌外膜囊泡增强CAR-T细胞疗法，对抗实体瘤
该研究开发了一种基于细菌的外膜囊泡（OMV）、用于 CAR-T 细胞疗法的免疫抑制逆转与优化抗原修饰平台——BROAD-CAR，增强 CAR-T 细胞疗法对实体瘤的治疗效果。
Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。
Nature：T细胞耗竭的悖论——并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
T细胞的“过劳”，并非简单的能量耗尽，而是一场由内部“生产线”失控引发的、剧烈的蛋白毒性应激 (Proteotoxic stress) 风暴。
Science子刊：卞修武团队发现增强CAR-T细胞抗肿瘤效果的基因修饰策略
该研究发现，敲低 NR4A3 可增强 CAR-T 细胞抗恶性胶质瘤的能力，但该能力会因持续抗原暴露诱导的 T 细胞耗竭而减弱，在此基础上增强 FOS 表达，能够逆转上述 T 细胞功能耗竭。
Nature：RNA年龄指数（RAM）——一个可量化T细胞“程序老化”并预警疾病风险的新指标
这项里程碑式的研究，引领我们走出了对免疫衰老“线性衰退”的传统认知。它告诉我们，免疫系统的老化不是一个简单的功能丧失过程，而是一个动态的、非线性的重编程过程。
Cell：半胱氨酸“一碳两用”——决定CD8+ T细胞增殖与抗癌杀伤力的代谢开关
研究表明，半胱氨酸——一种氨基酸，也是生命的基本构成单元，是T细胞所必需的，但以不同的方式被使用。一旦进入细胞，半胱氨酸的供应会被分配到两条内部通路中，这两条通路驱动着不同的T细胞行为。
Cell：真菌来源的纤维素糖代谢途径为T细胞提供燃料，以绕过肿瘤内的葡萄糖竞争
结果表明，为免疫细胞提供一种排他性的、抵抗肿瘤的燃料来源，增强了它们在实体瘤中的代谢适应性和抗肿瘤活性。
Sci Adv：新研究发现Ampk α 2 T172的激活决定了骨骼肌的运动表现和能量转导
研究证实了AMPK在一个特定氨基酸上的磷酸化在调节线粒体数量和活性中的作用，线粒体是细胞内产生能量的细胞器。