Cell Res：赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构，阐明其门控与功能机制
这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图，并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制，为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
Theranostics：肿瘤细胞借胞外囊泡传递Twist1至大脑，诱导神经元异常与癌症相关性抑郁
研究发现肿瘤来源的胞外囊泡携带Twist1，经血液到达小鼠内侧前额叶皮层，抑制PPAR-δ致神经元树突萎缩，引发抑郁样行为，揭示癌症相关性抑郁新机制并提供潜在治疗靶点。
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
Cell Res：钱鹏旭/黄河/姜洪源通过瞬时激活Piezo1通道：实现功能性造血干细胞高效、无毒体外扩增的新策略
该研究表明PS500能够瞬时激活Piezo1并有效、无毒地扩增功能性造血干细胞，为临床应用的可移植造血干细胞的产生提供了一种有希望的方法。
Autophagy：中南大学段绍斌团队揭示STING1通过激活分子伴侣介导的自噬，降解铁蛋白引发铁死亡，导致急性肾损伤
该研究首次发现干扰素反应cGAMP刺激因子1（STING1）是肾近端小管细胞（RPTCs）铁死亡的关键调控因子。作者证实碘造影剂（ICM）可激活STING1，进而触发铁死亡。
JAMA子刊：GLP-1RA杀到IIH“门口”！科学家发现，使用GLP-1RA与特发性颅内压增高患者用药、手术和死亡风险降低有关
研究发现，胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）与IIH患者药物治疗、头痛、视力障碍或失明、视乳头水肿显著减少，手术类干预措施和死亡风险也显著下降，风险减少或下降的幅度介于40-81%。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。