BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
2026-01-24
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
2026-01-23
STTT：江泽飞&殷咏梅领衔发布新型CDK2/4/6抑制剂3期临床试验结果，显著延长HR+/HER2-晚期乳腺癌患者生存期
该研究显示新型CDK2/4/6抑制剂culmerciclib（TQB3616）联合氟维司群，能将HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的无进展生存期延长一倍以上。
2025-12-21
中国科学家发现，运动改善代谢效果不同，肠菌代谢物亮氨酸诱导的可溶性IL-6受体是关键
研究者们发现，脂肪细胞来源的可溶性白介素-6受体（sIL-6R）是运动改善代谢的关键介导因子，而部分肠菌产生的亮氨酸会影响白色脂肪细胞促进sIL-6R生成，损害运动的代谢益处。
2025-11-20
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
2026-03-13
安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
2026-04-02
强“经”健骨治标更治本：6厘米切口“剪断”十年痉挛枷锁
2025-07-08
彭隽敏等团队合作发布神经退行性疾病最大规模蛋白质组学图谱——覆盖6大类疾病2200余例人脑样本，系统解析分子异质性
这项研究是迄今为止对全神经退行性疾病进行的最全面的蛋白质组学分析，为主要神经退行性疾病的分子亚型和改变的机制提供了关键见解。
2026-03-25
Adv Sci：苏州大学单华建等团队破译骨质疏松的骨吸收“启动密码”，Gαi1/3通过173Asp位点介导RANK-TRAF6信号，驱动破骨细胞生成
研究结果表明，Gαi1/3是破骨细胞生成的关键调控因子，可作为骨质疏松症极具潜力的治疗靶点。
2026-03-12
中国创新药企迈威生物与谷歌旗下抗衰老公司达成近6亿美元合作
2025-07-02