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Cell子刊:AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”,上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞

本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性,并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点,可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。

2026-07-29

Nat Communi:借用天然细胞器"导航程序",四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢

该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制,构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台,展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。

2026-08-04

同济江华 / 李宇飞团队 HDAC1 纳米囊泡微针双通路促毛发生长

该研究通过生物工程与递送系统创新融合,阐明了 HDAC1 在 AGA 发病中的关键作用,构建了兼具靶向性、微创性和长效性的新型治疗平台。

2026-01-10

四川大学袁泉团队揭示METTL16-YTHDC1特异性功能轴耦合共转录剪接以调控发育

该研究揭示了m6A读取器YTHDC1与写入器METTL16之间一个关键且特异的功能轴。

2026-04-26

广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化

本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活,成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子,提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。

2026-04-13

Hepatology:广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效

TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。

2026-05-08

山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病

本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解,并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。

2026-05-08

Nat Communi:病毒免疫逃逸的“分子海绵”,山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点,可被磷酸化信号“拆除”

本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制,并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。

2026-05-08

哈尔滨工业大学张岩/吴琼发现基因组印记枢纽Dlk1-Dio3的结构域失调

该研究通过CRISPR/Cas9介导的转录终止盒插入技术,在Dlk1–Dio3结构域内构建了四种不同的小鼠模型,旨在阐明亲本来源特异性效应。

2026-06-14

曹彬、王业明团队:C5a 单抗 STSA-1002 治疗病毒性肺炎相关 ARDS 的 1b/2 期临床研究为ARDS治疗提供新线索

该研究为 C5a 抑制策略拓展至非 COVID-19 病毒性肺炎相关 ARDS 提供了重要临床证据,也为即将开展的 3 期研究奠定了剂量选择、终点设置和人群优化基础。

2026-05-28