Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
Cell Res | 袁钧瑛院士等团队首次发现新冠病毒促进 RIPK1 激活以便于病毒传播
由SARS-CoV-2引起的COVID-19是持续的全球大流行病，对全世界的公共卫生构成重大挑战。一部分 COVID-19 患者会出现全身炎症反应，称为细胞因子风暴，这可能会导致死亡。受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1 (RIPK1) 是炎症和细胞死亡的重要介质。中国科学院上海有机化学研究所袁钧瑛，南方科技大学张政，
Molecular Cancer：RIPK3激活诱导癌细胞TRIM28表达下调并增强抗肿瘤微环境
坏死是一种细胞死亡，可增加肿瘤免疫原性，对治疗免疫荒漠肿瘤有重要意义，因此成为肿瘤免疫治疗的新靶点。
礼来和Rigel达成9.6亿美元RIPK1抑制剂合作
本周四，礼来宣布与Rigel Pharmaceuticals达成了一项独家许可协议，两家公司将共同开发Rigel的RIPK1抑制剂R552，并将负责该疗法在包括自身免疫性疾病和炎症性疾病等所有适应症的商业化工作。作为交易的一部分，礼来公司将获得受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶1重组蛋白(RIPK1)抑制剂R552的全球独家许可授权。RIP
礼来与Rigel达成9.6亿美元授权合作，开发RIPK1抑制剂，治疗自身免疫和炎症性疾病!
R552是一种受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(RIPK1)抑制剂，开发用于自身免疫和炎症性疾病。
研究发现RIPK3蛋白RHIM结构域调控细胞死亡和炎症的新机制
5月19日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所章海兵课题组的研究论文“Crucial roles of the RIP homotypic interaction motifs (RHIM) of RIPK3 in RIPK1-dependent cell death and lymphoprolife
Cell Reports：揭示细胞程序性坏死关键调控蛋白RIPK3 在发育与炎症中的作用机制
4月25日，国际学术期刊《细胞-报告》（Cell Reports）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）章海兵研究组的最新研究成果RIPK3 mediates necroptosis during embryonic development and postnatal
Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下
Moleculer Cell： IKK抑制RIPK1介导的细胞死亡效应机制研究
虽然我们已经清楚RIPK1的泛素化最早是由cIAP引起的，但激活后的RIPK1如何调控细胞死亡的分子机制目前并不清楚。针对这一问题，来自比利时的Mathieu J.M. Bertrand课题组进行了相关研究，其结果发表在最新一期的《Molecular Cell》杂志上。