PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
Cell Death & Differ：统一细胞死亡理论的关键一步，上海交通大学钟华等团队揭示RIPK3是整合坏死、凋亡与焦亡的核心枢纽
本工作阐明了一个共同机制，揭示RIPK3可作为调控与整合不同程序性细胞死亡（PCD）通路的多分子平台，从而为靶向疾病中的炎症性细胞死亡提供了理论框架。
PNAS：钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和铁死亡新机制
在本研究中，研究人员通过分析针对人类受体相互作用蛋白激酶（RIPK）家族成员的siRNA筛选，发现RIPK4对氧化应激和铁死亡至关重要。
Eur Respir J：靶向抑制RIPK1 有望治疗慢性阻塞性肺病
在一项新的研究中，来自澳大利亚悉尼科技大学和比利时根特大学医院等研究机构的研究人员发现了一种治疗慢性阻塞性肺病（COPD）的新方法--靶向和抑制一种名为RIPK1的蛋白。
Nature子刊：发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是普遍发生的肝脏类疾病，可进一步发展成非酒精性脂肪肝炎（NASH）。NASH主要病理特征包括肝脂肪变性、肝炎、肝纤维化等。
Nature子刊：许代超/顾劲扬团队发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
这项研究表明，SENP1对RIPK1的去SUMOylation修饰提供了全新的细胞死亡检查点，通过监控和调节RIPK1的激活，进而影响细胞死亡和炎症以及最终NASH的发生发展。
可延长男性前列腺癌无转移和患者总生存期 | 靶向RIPK2信号转导
前列腺癌(PC)是全球第二大常见的男性癌症，每年导致全球约36万人死亡。尽管目前PC治疗已取得了进步，但远处转移仍然是PC发病率和死亡率的主要原因，造成相当大的社会和经济负担。
研究人员设计“变构+竞争”双重作用模式的高选择性RIPK1抑制剂
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种受控的细胞坏死方式，受体相互作用激酶1（RIPK1）在死亡受体介导的细胞程序性坏死通路中发挥关键作用。越来越多的研究表明，开发靶向RIPK1的高活性、高选择性抑制剂能够为炎症性疾病、神经系统疾病、肿瘤、脓毒血症等的治疗提供新途径。中国科学院上海药物研究所研究员周兵、唐炜、许叶春研究团队，以