Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
PNAS：2-4 倍高效供能，受损细胞重获新生
来自德州农工大学等机构的科学家们通过研究有望从根本上改变这一局面，文章中，研究人员利用一种形似花朵的纳米材料成功将普通干细胞改造成“线粒体生物工厂”，让其能为邻近的受损细胞“充电续命”。
孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
PNAS：松开“代谢刹车”，启动免疫防御：中国海洋大学艾庆辉团队揭示脂质酶PCYT2如何通过DAG信号“点火”抗病毒应答
该研究发现，抑制PE生物合成关键酶——磷酸乙醇胺胞苷酰转移酶2（PCYT2），可促进TBK1活化，从而增强抗病毒先天免疫应答。
Cell子刊：肿瘤微环境的“信使终结者”，复旦大学束敏峰团队发现RBFOX2如何通过5hmC标记精准降解促癌mRNA
本研究揭示了一种依赖5hmC的转录后调控机制，明确RBFOX2可调控NETosis并抑制胶质瘤。RBFOX2有望成为胶质瘤潜在生物标志物与治疗靶点。
攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
Nat Commun 揭秘KCC2蛋白如何调控学习与成瘾风险
来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了其中关键的一环，他们发现，一种名为KCC2的蛋白质竟在无形中调控着我们如何将环境信号与奖励联系起来。