陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
2026-01-04
Sci Adv：杨欣/王玉田研究GluN2B特异性NMDA受体正向别构调节可逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知及行为异常
本研究提供了一种可选择性增强GluN2B-NMDAR功能的药理学工具，并揭示了其对改善与GluN2B功能低下相关的认知及行为症状的治疗潜力。
2026-01-16
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
2026-02-04
Cell Death Dis研究证实：祖细胞外泌体携带“再生钥匙”JAG1，强力激活肝细胞增殖！
本研究发现，肝祖细胞来源的外泌体携带JAG1，通过ALG-2连接SEC31A和Alix实现分选，经YAP-Notch信号通路促进PVL大鼠肝再生，YAP+Sox9+肝祖细胞是关键来源。
2025-08-15
上海交通大学团队发现促进白色脂肪生成的巨噬细胞亚群，TGFβ1或成抗肥胖靶点
研究结果表明，靶向sATM或调节其TGFβ1信号通路，或可增加白色脂肪褐变、改善全身代谢。这可能为肥胖、2型糖尿病以及其他以脂肪功能障碍和慢性炎症为特征的疾病提供有前景的治疗策略。
2025-09-01
《细胞发现》：中国科学家发现全新改善认知靶点，基质金属酶MT1-MMP是肥胖和衰老相关认知障碍的关键介质
衰老会导致认知和神经元功能的巨大变化，推动神经系统疾病的发展。尽管衰老和肥胖都与认知能力下降有关，但尚不清楚它们如何相互作用影响整个生命周期的认知功能，以及大脑功能如何调节它们对认知的影响。
2025-09-26
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
2026-01-24