PNAS：大脑“刹车”失灵导致暴食？东北师范大学朱筱娟/贺子轩团队锁定外侧下丘脑一群神经元，其释放的P物质或是关键
研究证实LHTac1神经元是暴食样进食行为的关键调控节点，并发现LHTac1→外侧中脑导水管周围灰质（ LPAG）环路对暴食样进食行为的调节至关重要。
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
PNAS：瞄准共生菌的“助攻”：华南农业大学张彤/杨新发现阻断沃尔巴克氏体-病毒蛋白互作或成防控水稻病毒病新靶点
该研究发现，昆虫共生菌沃尔巴克氏体（Wolbachia）是帮助病毒突破唾液腺屏障的关键因素，揭示了病毒利用昆虫共生体促进传播的一种机制。
PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
PNAS：从肠到肺的“抗炎信使”！重庆医科大学邹镇等发现色氨酸经肠道好菌转化为羟吲哚，远程抑制肺部CXCL13缓解ARDS
本研究阐明了一条在ALI/ARDS中起保护作用的、依赖于肠道菌群的肠道-肺轴通路，从而揭示了以饮食-微生物-代谢物为靶点的治疗新范式。
PNAS：中国医科大学曹流等团队揭示通过循环ATG7增强胰岛素信号：一种潜在的糖尿病治疗策略
循环ATG7通过直接与胰岛素受体底物1（IRS1）相互作用，并借助肝脏-肌肉对话调控胰岛素信号（IS），从而增强胰岛素敏感性并维持葡萄糖稳态。
PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T细胞的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
PNAS：为耐药前列腺癌“解锁”新死法，上海中医药大学袁富文团队发现AR靶向药能解除“封印”，联合铜离子载体可高效引爆铜死亡
这些发现揭示了FDX1是AR信号通路抑制的机制效应分子，并提出了一种耐受性良好的联合治疗策略，通过利用铜死亡来改善前列腺癌的治疗反应。
PNAS：血管内皮细胞的“智慧修补”：广州医科大学徐益鸣等团队发现细胞能主动增强嘌呤合成，修复不稳定血流造成的损伤以预防斑块
该研究通过整合批量及单细胞多组学分析、体外流动系统及体内模型，作者发现在体外和体内条件下，d-flow均可上调DNPS及ATIC基因的表达，并与DNA损伤/修复状态相协同。
PNAS：找到控制癫痫的“新开关”！重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。