英矽智能与礼来达成AI制药合作，总额超1亿美元
2025-11-13
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
2026-03-31
Autophagy：病毒“借刀杀人”新策略，山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示病毒利用细胞囊泡运输系统EXOC5“拆除”免疫警报蛋白STING1
这些发现揭示了通过EXOC5-TRIM56-STING1-SQSTM1轴形成的I型干扰素信号负反馈环路，该通路有望成为开发调节宿主免疫应答的抗病毒疗法的新靶点。
2026-04-27
Hepatology：广西医科大学钟鉴宏团队揭示三级淋巴结构通过塑造“热”肿瘤免疫微环境增强PD-1抑制剂术后疗效
TLS可能与显著延长的无复发生存期和总生存期相关。这种关联可能反映了TLS与辅助性PD-1抑制剂治疗在激活肿瘤内抗肿瘤免疫应答方面的协同作用。
2026-05-08
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
2026-05-08
哈尔滨工业大学张岩/吴琼发现基因组印记枢纽Dlk1-Dio3的结构域失调
该研究通过CRISPR/Cas9介导的转录终止盒插入技术，在Dlk1–Dio3结构域内构建了四种不同的小鼠模型，旨在阐明亲本来源特异性效应。
2026-06-14