首款G9a抑制剂通过表观遗传调控，逆转病理与认知缺陷
表观遗传疾病修饰治疗，它可以补充甚至取代目前完全基于清除β-淀粉样蛋白的策略。这种新的实验性化合物通过表观遗传机制起作用，不仅作用于疾病的症状，而且直接作用于促成其进展的分子机制。
Adv Sci：肾癌PET显像“一箭三雕”：华中科技大学章小平等发现CA9探针同时鉴别亚型、预测基因突变和药物敏感性
本研究开展整合分析，联合靶向CA9的正电子发射断层显像（PET）、多组学分析、组织病理学验证，并利用患者来源异种移植瘤（PDX）模型开展功能学评估。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Adv Sci：“AI+水凝胶”一体化方案：上海交通大学李大涛等通过生成式深度学习筛选多肽，MMP-9响应释药精准修复糖尿病创面
本研究构建一套人工智能结合生物材料的一体化糖尿病创面修复方案，将生成式人工智能辅助多肽筛选技术与微环境响应型局部药物递送体系相结合。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
Adv Sci：一石二鸟的治疗新靶点——西安交通大学侯鹏/党思文发现抑制CDK9可同时遏制肝癌进展与乙肝病毒复制
本研究对 4 例肝癌组织、7 例癌旁组织开展单细胞核RNA测序（snRNA-seq），结果显示肝癌组织中mRNA甲基化水平显著升高；m¹A甲基化写入蛋白、读取蛋白表达上调，而去修饰蛋白表达下调。
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
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