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Cell:破解深海“饥饿巨兽”能量悖论——水平转移基因 ND1 重塑代谢,巨型深海水虱饿五年仍存活

该研究首次揭示了一种新的进化策略:深海巨型动物通过水平基因转移与表观遗传优化相结合,重新编程其能量分配。

2026-06-10

Mol Ther:基因工程干细胞重塑免疫,新发 1 型糖尿病迎来逆转新疗法

研究借助基因工程改造的干细胞成功在动物模型中逆转新发 1 型糖尿病,为这类顽疾的根治带来了全新希望。

2026-06-10

Nat Commun:PCBP1 蛋白精准拆解开链,守住细胞分裂生死线

来自于默奥大学等机构的科学家们通过研究不仅证实了i-DNA在活细胞中真实存在,更揭示了它们如何成为控制细胞分裂、并与癌症风险直接挂钩的“分子路障”。

2026-02-18

1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运

该研究提出,使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异,为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。

2026-03-02

Sci Adv:吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己,主动诱导免疫T细胞“衰竭”

该研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)进行单细胞与空间蛋白质组学分析,作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹,即急性样与慢性样应答,其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。

2026-05-14

Nat Commun:李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制

该研究发现,SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰(SOD1-K123la)可通过改变蛋白构象,损害SOD1酶活性,进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老,最终加重椎间盘退变。

2026-05-04

PNAS:营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制

该研究结果表明,RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡,还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体,从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。

2026-04-24

Cell:T细胞的“干细胞金字塔”,LEF1重新定义慢性疾病中的T细胞分化层级

T细胞的干细胞命运受空间定位、微环境信号及迁移调控。靶向整合素或Notch信号可破坏T细胞的干细胞特性并防止疾病发生。这为治疗自身免疫疾病和慢性感染提供了全新思路。

2026-07-08