华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
Theranostics：单细胞分析揭示了肝细胞癌中PD-1阻断反应相关的免疫特征
研究表明免疫TMEs在肝癌患者中表现出反应性、无反应性和未治疗的差异，这些差异可能解释了免疫治疗在一些肝癌患者中的低疗效，研究发现这些细胞和分子具有独特的功能，可以靶向增强肝癌患者的免疫治疗效果。
《自然》子刊：让PD-L1“内耗”！中南大学团队揭示，增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解，激活免疫应答
中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点，但相信大家也能猜到，琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答，那才叫做怪事。
剑桥团队发现，肠菌产生的部分脂多糖具有免疫刺激作用，可提升PD-1抑制剂疗效
小鼠实验显示，向接受PD-1抑制剂治疗的荷瘤小鼠饮水中加入少量六酰化LPS，即可显著改善免疫治疗效果，肿瘤内浸润的CD8+效应T细胞显著增多，且小鼠未出现全身炎症/系统性免疫激活表现。
默沙东PD-1抑制剂再获FDA批准，一线治疗晚期癌症
2024-06-18，FDA批准默沙东（MSD）PD-1抑制剂Keytruda（pembrolizumab）与卡铂和紫杉醇联用，随后单药Keytruda治疗，用于原发性晚期或复发性子宫内膜癌成人患者。
Nat Commun：揭示了PD-1在黑色素瘤细胞及其宿主机体免疫系统反应中所扮演的关键角色
本文研究结果揭示了I型干扰素以来的癌细胞PD-1的调节机制，并为广泛使用的IFNAR1和JAK抑制剂潜在的免疫检查点阻滞中和效应提供了新的机制性见解。
Cell三篇齐发：揭开LAG-3与PD-1协同驱动T细胞耗竭机制，同时靶向可改善癌症治疗效果
这三项研究共同提供了PD-1和LAG-3单独或联合作用的机制见解，强调了进一步临床开发的机会。
Science子刊：上海交大夏伟梁/陆舜团队揭示PTPRT缺失通过调控STING通路，增强抗PD-1疗法的肺癌治疗效果
研究团队通过转录组蛋白组测序、分子模拟和蛋白互作等实验阐明了分子机制：PTPRT 缺失型肿瘤表现出累积的 DNA 损伤、增加的胞质 DNA和更高的肿瘤突变负荷，间接激活STING通路。
AACR速报：新型ADC药物联合PD-1单抗，显示出治疗子宫内膜癌的前景
该研究在FRα阳性复发性微卫星稳定（MSS）/错配修复正常（pMMR）的浆液性子宫内膜癌患者中测试了ADC药物Elahere和派姆单抗。
PD-L1琥珀酰化改写黑色素瘤治疗格局
研究团队首次发现，黑色素瘤细胞中一个名为琥珀酰辅酶A（Succinyl-CoA）的代谢分子，竟是操控免疫检查点PD-L1的"隐形操盘手"。