剑桥团队发现，肠菌产生的部分脂多糖具有免疫刺激作用，可提升PD-1抑制剂疗效
小鼠实验显示，向接受PD-1抑制剂治疗的荷瘤小鼠饮水中加入少量六酰化LPS，即可显著改善免疫治疗效果，肿瘤内浸润的CD8+效应T细胞显著增多，且小鼠未出现全身炎症/系统性免疫激活表现。
Theranostics：肿瘤细胞借胞外囊泡传递Twist1至大脑，诱导神经元异常与癌症相关性抑郁
研究发现肿瘤来源的胞外囊泡携带Twist1，经血液到达小鼠内侧前额叶皮层，抑制PPAR-δ致神经元树突萎缩，引发抑郁样行为，揭示癌症相关性抑郁新机制并提供潜在治疗靶点。
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
Cell Death & Differ：西安交通大学涂康生等发现TUFT1通过稳定TGF-β受体II蛋白促进肝星状细胞活化为促转移的肌成纤维细胞
该研究揭示了TUFT1在肝脏肿瘤微环境中的新功能，强调了其通过促进TβRII蛋白稳定性，在HSC活化及促转移肝微环境形成中扮演关键调节因子的角色。
Science子刊：黄萍/邹小舟/林能明抓住肺动脉高压的“幽灵司机”：本该沉睡的发育因子SIX1是元凶，平喘老药扎鲁司特可将其制服
本研究发现SIX1通过调控MAST4转录及继发的MAPK1/3激活，是驱动内皮功能障碍和PH的关键因子。靶向SIX1可能成为PAH治疗和药物开发的一种有前景的策略。
Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。
天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
CMI：南方医科大学余潇团队揭示抗病毒免疫动态调控新机制：TBK1乳酸化与去乳酸化双向开关精密控制I型干扰素信号
这种复杂的调节回路不仅维持适当的IFN-I反应以防止过度的免疫激活，而且还突出了靶向乳酸化作为与TBK1失调相关的慢性感染和自身免疫性疾病的新治疗策略的潜力。
复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2，干预它可保护神经元
本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达，从而促进神经元损伤；而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。