PNAS：智力障碍基因HUWE1的“导航故障”，四川大学贾大/雍鑫发现非催化变异让蛋白找不到线粒体
该发现定义了一条由AMBRA1组织的线粒体招募通路，其中RMC1将HUWE1连接至线粒体，解释了非催化HUWE1相关的XLID，并提示线粒体质量控制增强作为潜在治疗策略。
100万人基因“大海捞针”：FNIP1罕见突变携带者心血管代谢疾病风险直降60%
该研究利用来自全球11个队列超过100万名个体的外显子测序数据，系统挖掘了调控TG:HDL比值的罕见编码变异，并鉴定出FNIP1-FLCN通路作为心脑代谢疾病的潜在治疗靶点。
华中农大赵伦教授联合朱健康院士破解ROS1去甲基化机制并发现新功
本研究为植物表观遗传研究提供了重要数据资源，系统重塑了ROS1去甲基化模式认知框架，揭示了ROS1调控染色质可及性的新功能与双重调控策略，并进一步解析了这两种功能之间复杂关系。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Science子刊：关闭大脑免疫细胞的"钙开关"，抑制 Orai1 通道或将开辟抑郁症等脑病治疗新路径
这些发现确立了 Orai1 通道作为小胶质细胞状态转换的关键调节因子，并表明 Orai1 可能是以微胶质细胞活化和慢性神经炎症为特征的脑部疾病的潜在治疗靶点。
Sci Adv：卵巢癌竟“雇佣”正常细胞为自己开路，fascin-1 成关键靶点
来自日本名古屋大学等机构的科学家们通过研究揭示了关键机制：原来癌细胞并非孤军奋战，它们竟“招募”了腹腔中的正常细胞—间皮细胞，组成“混合军团”为其侵袭开路。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
Autophagy：武汉大学蓝柯/白磊揭示KSHV相关肿瘤治疗新靶点，PFN1通过自噬降解病毒解旋酶抑制裂解复制
作者的研究揭示了PFN1此前未被描述的抗病毒功能，凸显了其作为治疗KSHV相关恶性肿瘤新策略的潜力。
Science论文揭秘肿瘤免疫“总建筑师”：1型树突状细胞搭建三级淋巴结构，持久抗癌防线有了新蓝图
这一发现为开发旨在增加树突状细胞数量或活性的疗法提供了更清晰的路径，帮助身体在肿瘤内建立更强的免疫枢纽。这类方法有望改善现有免疫疗法，特别是对于那些对当前治疗反应不佳的癌症患者。