Cell：揭示蛋白PARP1形成的超级胶水对DNA损伤的修复至关重要
研究发现，蛋白PARP1 变成了一种水下超级胶水，并形成了一个特殊的愈合区，从而将松散的 DNA 末端固定在一起，使 DNA 修复得以开始。
《神经元》：北大/北京天坛医院研究团队揭示衰老相关血脑屏障渗漏机制，并发现PARP1抑制剂和NMN或可改善渗漏
这项研究表明，衰老过程中，脑血管细胞中CX43的表达降低，通过PARP1-NAD+依赖性的SIRT3降低和线粒体功能障碍，促进血脑屏障的破坏，补充奥拉帕利或NMN可以提高NAD+的水平，改善血脑屏障渗
ANN ONCOL:纵向剖析发现 PARP 抑制剂耐药的晚期乳腺癌中同时存在 BRCA1/2 逆转、TP53BP1、RIF1 和 PAXIP1 突变
BRCA1/2逆转突变是最常见的抗药性形式，这些信息对HRD乳腺癌的临床管理和试验设计具有重要意义。
Nature子刊：浙江大学刘婷团队揭示BRCA1/2缺陷细胞通过复制叉稳定性重建导致PARP抑制剂耐药的新机制
该研究首次报道了UFMylation参与调节复制叉稳定性的功能与机制；系统阐明了UFMylation促进BRCA1/2缺陷细胞中新生DNA链在复制压力下发生降解的分子生物学过程。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星团队发现抑制PARP1延长寿命新机制
该研究指出，在年老果蝇中抑制PARP1，可延长寿命，并发现在骨骼肌中敲低PARP1可通过下调AMPK的多糖ADP-核糖基化修饰、增加AMPKα的活性，后者通过上调PGC-1α和PINK1的表达导致线粒
近50%晚期乳腺癌患者肿瘤缩小，阿斯利康新一代PARP抑制剂临床结果发布
PETRA是一项多中心1/2期临床试验，评估saruparib在306名经治HRR缺陷型乳腺、卵巢、胰腺或前列腺癌患者中的安全性、耐受性和有效性。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星合作揭示骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，延长寿命的新机制
人类衰老的生物学基础仍然是最大的未解科学问题之一。衰老是一个以细胞功能逐渐退化为标志的复杂过程，受生物学因素、环境因素和生活方式等影响。线粒体作为细胞的主要能量枢纽，是高度动态的细胞器，越来越多的证据
Theranostics: 联合使用EGFR和Notch信号传导阻断可以潜在地增加对PARP阻断的反应
在许多人类癌症中观察到表皮生长因子受体(EGFR)的过度表达或异常激活。许多人类EGFR靶向药物，如单抗(如西妥昔单抗和Panitumumab)和第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)
2024年1月Science期刊精华
新研究揭示补体系统的持续激活会损害活动性长新冠患者体内的组织和血细胞、给送减少cfDNA清除的启动剂，可将血液中的cfDNA数量提高60倍、解析出两种帕金森病相关蛋白结合在一起时的三维结构
自噬受体蛋白TAX1BP1的结构和作用机制研究中获进展
该研究探索了自噬受体蛋白TAX1BP1结合ATG8家族蛋白以及自噬起始ULK复合物亚基RB1CC1的分子机制及其相关的蛋白相互作用网络。