JAMA：p值检验，你用对了吗？
最近一篇关于p值检验的总数统计总结了1990至2015以来的多篇生物医学文献，发现被错误理解的统计数据越来越多，报导p值时没有同时报导效应量和置信区间。
Nature：p53 缺失促肿瘤的新发现
TP53抑癌基因突变在人类癌症中广泛存在，突变的p53会废掉原本p53所具有的抑癌功能。突变型p53由两步来在癌症中发生：首先是P53其中一个等位基因发生错义突变，然后通过"杂合性缺失"造成另一个等位基因也被废除从而成为突变型p53。
Cell Reports：肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制
2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时，p53基因关闭癌症。然而，当提高p53的现有药物治疗肿瘤时，只有少数肿瘤细胞死亡，其余会对其产生抗拒。 近日，在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示：p53的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多，PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。
ACTA AGR SCAND B-S P. ：间作豆科植物有效调控玉米对镉的吸收
我国农田土壤重金属污染相当严重，已成为影响我国居民健康的重要因素。国际上目前试图利用易于栽培、生长快速、生物量大，并具有一定富集能力的经济植物，如向日葵、玉米等，用以清除土壤中的重金属，这一技术的瓶颈是如何进一步提高这些大生物量植物的重金属富集能力，增加修复植物对重金属污染物的去除率。
P63或可在临床上有效预测前列腺癌的迁移
P63是p53家族成员的核转录因子，与p53在序列和结构上有很高的同源性，但p63具有两个不同的启动子和多种内含子剪接方式，编码多种亚型蛋白，并且这些亚型蛋白发挥着不同的生物学功能。P63还可以激活p53的靶基因，从而参与p53介导的细胞信号转导途径，同时，p63在肿瘤的形成和转移过程中具有重要的调控作用。
不依赖于p53的DNA损伤所引发的的凋亡信号通路
上海 2013年5月10日讯 /生物谷BIOON/ --第一届Cell Death﹠Disease研讨会暨第四届中英"细胞死亡，干细胞与癌症"国际研讨会，5月8日在上海召开。Andreas Strasser教授是此次会议上第一位演讲嘉宾。本次会议上，他为大家介绍了自己最新的科研进展：发现了不依赖于p53的DNA损伤所引发的的凋亡信号通路，这条信号通路与p53相互协调增加肿瘤的抑制作用。
PLoS ONE：P-糖蛋白调节卵巢癌细胞耐药性
2012年8月13日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中，爱尔兰都柏林圣三一学院(Trinity College Dublin)研究了耐药性卵巢癌细胞。这些研究发现最近发表在PLoS ONE期刊上，将有助于人们理解耐药性卵巢癌中的分子标记物以便改善临床治疗。 对包括卵巢癌在内的很多癌症而言，化疗仍然是唯一的治疗选择。尽管化疗能够获得成功的疗效，但是大多数卵巢癌病人最后对化疗产生耐药性。
Nature：p110δ 抑制因子限制Treg细胞的活性
这篇论文显示，phosphoinositide-3-OH kinase (PI(3)K)的p110δ同形物是调控性T-细胞(Treg细胞)的免疫抑制功能所必不可少的。
PNAS：蛋白RBM38和p53互作调控肿瘤发展
科学家早就知道p53蛋白抑制肿瘤。然而，加州大学戴维斯分校的研究人员最近的一项动物研究发现p53与另一种蛋白质RBM38之间的复杂关系，揭示身体如何校准蛋白水平。太多RBM38会降低p53水平，增加患癌症的风险。太少RBM