华中科技大学杨操等团队揭示异常力学信号通过Piezo2“传感器”触发炎症“风暴”，形成自增强循环
本研究揭示了机械应力-神经炎症互作驱动椎间盘源性腰痛进展的全新机制，为制定多靶点联合治疗方案提供了理论依据。
2026-04-23
浙江大学陈志华/李雯发现SCAP蛋白可作为PKM2“稳定器”，通过促进糖酵解助力巨噬细胞对抗真菌感染
结果表明，Scap是PKM2介导的糖酵解的关键调控因子，并提示其可作为调控抗真菌免疫的潜在治疗靶点。
2026-03-24
浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
2026-03-26
上海营养与健康研究所王兰等团队揭示纠正SRSF2突变蛋白甲基化可阻断MDS恶性进展
本研究证实，SETD2的甲基转移酶活性对于抑制SRSF2P95突变诱导的异常剪接以及阻止MDS中炎症性骨髓微环境的形成至关重要。
2026-04-13
中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。
2026-04-27
Adv Sci：抓住肝纤维化的“炎症网”，华中科技大学王晓晶等团队找到驱动血栓与微循环障碍的关键开关FGL2-HDAC11
本研究确立了一条免疫血栓调控轴：中性粒细胞分泌的FGL2–HDAC11信号通路，调控NETs生成与内皮功能紊乱，参与MASLD病程进展；为阐释凝血系统与代谢性肝病之间的交互作用提供了新的机制理论依据。
2026-05-19
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
2026-06-03
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
Circulation：鲁志兵/黎先清/折志刚合作表明，靶向心肌细胞线粒体自噬内在“刹车”蛋白ANXA2，可用于心梗后心衰治疗
该研究表明心肌细胞中的ANXA2是抑制线粒体自噬的关键“刹车”蛋白。
2026-01-15
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17