Journal of Nanobiotechnology | CLDN4靶向肽纳米泡联合超声光热疗法精准清扫卵巢癌残余病灶并激活抗肿瘤免疫
计算机辅助设计获得CLDN4高亲和力肽P15并构建ICG-P15纳米泡，超声增强递送，光热抑制卵巢癌并诱导免疫死亡及T细胞浸润，为联合治疗提供新策略。
2026-06-25
PNAS：红细胞增多的“门卫失职”，中国海洋大学卢玲/郝杰杰发现MORC2缺失让HDAC4溜进去稳定HIF-1α
该发现揭示了一条先前未被认识的涉及MORC2和HDAC4的控制HIF-1α稳定性的调控轴，并为HIF信号如何在生理和病理条件下被精细调控提供了机制性见解。
2026-08-12
复旦大学姜宁等团队发现激活ERBB4信号是纠正异常修复、对抗纤维化的关键
本研究揭示了重症肺损伤过程中的上皮可塑性机制，并提示ERBB4可作为潜在治疗靶点，用于抑制肺组织不良适应性重塑。
2026-04-15
Cell子刊：细菌性脑膜炎的“焦亡多米诺”，熊海清团队揭示内皮细胞通过Angptl4把小胶质细胞拖入炎症深渊
本研究阐明一条由ANGPTL4-SDC4信号轴驱动的内皮细胞-小胶质细胞焦亡正反馈级联反应，该通路会加重BBB损伤并塑造炎症微环境。
2026-07-09
Cell子刊：树突状细胞的“乳酸排水泵”，南京医科大学胡志林等发现MCT4维持STING信号激活抗肿瘤免疫
本研究证实MCT4-乳酸轴是STING介导DCs抗肿瘤免疫中关键的代谢检查点，提示增强DCs内MCT4活性有望成为肿瘤免疫治疗新策略。
2026-08-06
Mol Cell：天津医科大学石磊/余鹰等发现肿瘤的“R-loop清理工”REXO4，清除基因组垃圾，同时也关掉免疫警报
作者的研究为m6A如何与外切核酸酶在R-loop清除和基因组维持中偶联提供了机制见解，并揭示了一种可成药的表观转录机器，该机器限制先天免疫应答并使SCC实现免疫逃逸。
2026-08-06
哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11