河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
Cell Death & Differ：小胶质细胞的“燃料调度阴谋”：中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿，触发神经炎症
该研究在脊髓损伤（SCI）中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群，其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担，减轻了神经炎症，并在体内促进了神经元存活和功能恢复。
超 2 万人大数据：年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍，每 6 人就有 1 人中招
来自加拿大的科学家们通过研究指出，对于青少年和年轻成年人（15到39岁）的癌症幸存者来说，这并非小概率事件，而是一个需要正视的长期健康风险。
Nat Communi：借用天然细胞器"导航程序"，四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢
该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制，构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台，展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。
Cancer Res：肝癌仑伐替尼耐药的"糖衣铠甲"，重庆医科大学张祯祯等发现NDST2给EGFR装上N-糖基化护盾
该研究发现确立了NDST2驱动的EGFR N-糖基化是HCC中仑伐替尼耐药性的关键机制，并突出表明NDST2是恢复药物敏感性的有前景的治疗靶点。
Sci Adv：噬菌体的"借东风"，中山大学邓音乐团队发现劫持宿主2′,3′-cNMPs信号油门，把自己的DNA插进鲍曼不动杆菌基因组
该研究结果表明，2′,3′-cNMPs是控制鲍曼不动杆菌生物学功能的重要胞内信号分子，而噬菌体可劫持这些信号以促进自身DNA的整合。
Nat Communi：脂肪肝“变脸”MASH的关键推手，重庆医科大学胡文全等发现ACSS2的“第二职业”驱动组蛋白巴豆酰化炎症风暴
本研究提出ACSS2/KAT5–AIF1轴是一条全新调控通路，该通路通过关联炎症与肝细胞衰老促进MASH进展，有望成为潜在治疗靶点。
Adv Sci：声动力遇上基因治疗，山东大学李杰等团队发现智能纳米颗粒通过p53通路实现HCC“1+1>2”协同杀伤
本研究证实集声动力-基因联合治疗与超声成像于一体的诊疗一体化平台具备可行性，为HCC的治疗提供极具潜力的新策略。
Sci Adv：北京大学王凯等发现造血因子TAL1跨界执掌内皮命运，与ETV2协同决定人内皮特化，缺失则转向间充质
通过利用基于hPSC的分化模型，作者的发现将TAL1确立为人EC特化的主守门员，并为以ETV2为中心的复合物如何协同支配人细胞命运提供了分子蓝图。