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Cell:同步化的Wnt和NOTCH脉冲控制胚胎分节

2018年2月28日/生物谷BIOON/---在胚胎由单个细胞形成复杂有机体的过程中,大量的结构形成过程确保正确的细胞在正确位置和正确的时间发育。细胞在这种早期发育过程中以有节奏的方式激活特定基因,从而导致激活波浪席卷整个胚胎。如今,在一项新的研究中,来自欧洲分子生物学实验室(EMBL)的Alexander Aulehla实验室和Christoph Merten实验室证实由Wnt和NOTCH通路控

2018-02-28

非典型NOTCH通路让血管保持完好!

图片来自Fred the Oyster/Wikipedia。2017年11月15日/生物谷BIOON/---每次心跳时,一加仑半的血液流进身体的静脉和动脉网络。这种血液流动的力量让位于血管内壁的内皮细胞保持健康;当血液流动受到破坏时(比如在外科手术或中风期间),血管开始渗漏,这能够导致大量的炎性反应,而这些炎性反应则会导致细胞损伤和疾病。如今,在一项新的研究中,来自美国哈佛大学威斯研究所的研究人员

2017-11-15

Cell reports:NOTCH 和 Wnt调节小肠干细胞分化平衡新机制

近日,国际学术期刊cell reports在线发表了美国科学家的一项最新研究进展,他们发现在小肠干细胞和小肠稳态调节过程中,NOTCH和Wnt信号扮演了重要调控作用,阻断NOTCH信号会引起小肠干细胞分化失衡,并且在这一过程中伴随对Wnt信号途径的抑制解除。

2015-03-30

Nature Medicine:NOTCH信号通路控制CD4阳性记忆T细胞的存活

2015年1月16日讯 /生物谷BIOON/ --为了保护机体免于遭受将来相同的病原体感染,CD4阳性T细胞能分化成记忆T细胞。于此相对的,还有一群名为自主活化的CD4阳性记忆T细胞会持续存在于组织中造成对身体的破坏。然而机体

2015-01-16

PNAS:阻断NOTCH信号有望恢复听力

感觉毛细胞损失是听力损失和平衡障碍的主要原因。产后哺乳动物内耳港口祖细胞具有对毛细胞再生和听觉恢复的潜能,但控制其增殖和毛细胞再生的机制仍有待确定。科学家已经表明阻断NOTCH途径,已知在操控内耳复杂毛细

2014-12-30

ATV Biol:抑制NOTCH 1路径或可减小腹部主动脉瘤的恶化

2012年10月25日 讯 /生物谷BIOON/ --10月18日,刊登在国际杂志Arteriosclerosis, Thrombosis,and Vascular Biology上的一篇研究报告中,来自国立儿童医院的研究者揭示了,一个跟癌症及心血管疾病相关的基因或许是引发主动脉瘤的一个诱因,当然其或许可以帮助研究者早日开发出主动脉瘤的新型疗法。

2012-11-18

Cancer Res:纤蛋白-3激活NOTCH通路促进神经胶质细胞瘤恶性

6月4日Cancer Research杂志在线报道了纤蛋白-3促进肿瘤侵袭的机制研究新发现。纤蛋白-3是一种不存在于正常大脑,而在神经胶质细胞瘤中显著上调的基质蛋白。其促进肿瘤侵袭的机制不明。恶性神经胶质细胞瘤是高侵袭性、化疗抵抗性脑瘤,预后极差。浸润性神经胶质细胞瘤细胞是复发的主要来源。针对触发侵袭和化疗抵抗的可溶性因子,也许可以对这类癌细胞有显著的抑制效果。

2012-11-18

Nat Immun:NOTCH信号通路调控巨噬细胞极化机制获进展

近年来,胰岛素抵抗靶细胞如肝脏、脂肪、骨骼肌细胞及单核巨噬细胞在促炎/抗炎平衡中的调控作用越来越受到人们的关注。中山大学附属第三医院内分泌代谢病学科许海霞医生做为第一作者之一完成的“NOTCH信号通路调控巨噬细胞极化机制”相关研究取得突破性进展,论著已被Nature Immunology (影响因子25.668)接受...

2012-11-18

J Neurosci:NOTCH是斑马鱼干细胞分化关键蛋白

斑马鱼是目前生命科学研究中重要的模式脊椎动物之一。由于斑马鱼基因与人类基因的相似度达到87%,这意味着在其身上做药物实验所得到的结果在多数情况下也适用于人体,因此它受到生物学家的重视。不同于哺乳动物,斑马鱼在成年以后也会生产出新的运动神经元。由于这一特征,斑马鱼研究运动神经元是如何产生的机制过程中占有重要地位。

2012-11-18

Devel Cell:研究者揭示细胞如何交流来激活NOTCH信号途径

在多细胞形成组织的时候,细胞之间会进行交流从而做出决定:细胞将会形成什么样的组织。NOTCH信号系统使得血液中各种类型的细胞间进行直接的交流。近日,来自加州大学洛杉矶分校癌症中心的科学家首次揭示了细胞间相互反应产生的机械应力对于NOTCH信号系统的程序化至关重要。 这项研究之前,有研究推测基于NOTCH途径的细胞间可以互相牵拉,打开并且激活NOTCH途径。

2012-11-18