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鉴定出一种激活NLRP3炎性体的信号通路,有望治疗多种慢性炎症性疾病

2018年8月2日/生物谷BIOON/---炎症是身体自然愈合过程的一部分。但是当它变成慢性时,它会导致癌症、阿尔茨海默病和其他疾病。在对细胞应激、组织损伤或传染性病原体产生的不同信号作出反应时,炎性体(inflammasome)---基于蛋白的分子机器---触发炎症产生。在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员鉴定出一种激活参与多种严重的慢性炎症性疾病的NLRP3炎性体的信号通路

2018-08-02

Immunity:A20调控IL-1β前体泛素化抑制NLRP3炎性小体活性新机制

这项研究揭示了A20在抑制炎性小体相关性疾病中的发挥重要作用的机制。

2015-01-23

Immunity:阐明整合素激活NLRP3炎症小体的作用机制

近日,来自首尔大学的研究人员发现,整合素α5β1通过与一种细菌表面蛋白Td92的直接相互作用,激活了NLRP3炎症小体。相关研究成果于5月17日在线发表在Immunity上。 整合素是细胞表面的一种异二聚体糖蛋白,由α及β两种亚单位组成,介导了细胞与细胞,细胞与细胞外基质,以及细胞与病原体之间的相互作用。 Td92是齿垢密螺旋体的外膜蛋白,能够诱导破骨细胞的生成及扩大炎症作用。

2012-11-18