NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24
Autophagy：广州中医药大学王伟等发现MSS结直肠癌免疫治疗新策略，靶向TMEM184A自噬轴恢复MHC-I抗原呈递
本研究提示，靶向TMEM184A或其相关的自噬通路，或可恢复MHC-I缺陷型肿瘤的抗原呈递功能，为克服多种恶性肿瘤的适应性免疫耐受提供一种潜在联合治疗策略。
2026-07-08
Autophagy：中山大学李民团队揭示核心自噬E1酶ATG7的双重作用
该研究证明，蛋白质ATG8化完全依赖于ATG4、ATG3和ATG7。作者发现核心巨自噬/自噬E1酶ATG7具有双重功能：它不仅是蛋白质ATG8化所必需的E1酶，同时也是关键底物。
2026-01-01
Cell子刊：中山大学匡铭团队发现肠道来源的细菌E. bolteae通过破坏肠道屏障移位至肝脏促进肝癌进展
该研究首次系统阐明了特定肠道细菌E. bolteae通过其表面毒立蛋白PbpT直接靶向肿瘤细胞受体DSG1，进而激活致癌信号通路、促进肝癌进展的完整分子机制，从细菌溯源、功能验证、机制解析到治疗探索。
2026-02-28
Neuron：李毓龙实验室开发新型荧光探针，解码前列腺素E2在炎症与癫痫状态下的时空动态差异
该项研究开发了具备高灵敏度、高特异性以及高时空分辨率的新型遗传编码PGE2荧光探针，首次在活体动物中实现了对前列腺素E2释放过程的实时、直观的监测。
2026-03-20
PNAS：吉林大学鲁会军等合作发现GETV E2的糖基化促进了动物模型的发病机制
该研究鉴定出GETV E2蛋白第262位天冬酰胺（N262）糖基化是一种进化适应，可促进病毒受体结合、免疫逃逸及毒力增强。
2026-01-10
加科思药业与阿斯利康就泛KRAS 抑制剂 JAB-23E73达成全球独家许可协议
加科思药业（1167.HK）今日宣布，已就其自主研发的泛KRAS抑制剂 JAB-23E73与阿斯利康达成合作协议。根据协议，阿斯利康将获得该产品在中国以外市场的独家开发和商业化权利。在中国市场，加科思
2025-12-22
《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制：触发RNA改变AGO结构，被E3连接酶特异性识别并泛素化
该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接酶通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤，从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接酶类别。
2026-03-22