研究揭示丽莎病毒属M蛋白劫持自噬小体、诱发神经损伤以及与宿主因子TRIM72互作的新机制
该研究揭示了宿主限制性因子TRIM72能与丽莎病毒M蛋白发生直接相互作用，并通过促进M蛋白的泛素化促进其降解，从而抑制丽莎病毒组装/出芽的分子机制。
2024-04-19
浙江大学研究者们揭示了来源于M2样巨噬细胞的细胞外囊泡以miR-709介导的方式减轻急性肺损伤
该研究表明，m2φ - ev在ALI/ARDS的发病机制中发挥保护作用，部分由miR-709介导，为评估疾病严重程度和治疗ALI/ARDS提供了一种潜在的策略。
2024-05-11
Galectin-8通过结合LILRB4诱导肿瘤微环境中M-MDSC的作用
这一研究发现了LILRB4的新功能性配体Galectin-8，揭示了配体受体互作在M-MDSC诱导和肿瘤免疫抑制微环境塑造中的重要作用。
2024-02-05
Mol Cell：杨运桂团队发现新型m5C阅读蛋白，并揭示其在白血病中的作用
研究团队表示，虽然从SRSF2P95H突变到白血病的路径仍有待完全阐明，但这项工作表明，SRSF2作为m5C阅读器的功能损伤可能导致白血病进展。
2023-12-12
揭开EGFR、m6A修饰和铁死亡的关联，为胶质瘤联合治疗开辟新道路
该研究表明，EGFR通过m6A去甲基化酶ALKBH5的细胞核定位，重编程表观转录组图谱，以防止铁死亡，进而揭示了EGFR信号、m6A修饰和铁死亡之间的联系，为胶质母细胞瘤的联合治疗开辟了道路。
2023-11-27
Nature：汪寅生团队揭示CAG重复扩增的m1A修饰促进神经退行性疾病
这项研究研究提供了一种新的核苷酸重复扩增导致神经系统疾病的机制范式，并揭示了RNA中m1A的新病理功能。这些发现可能为治疗源于CAG重复扩增的神经退行性疾病提供重要的机制基础。
2023-11-10
科研人员揭示溶瘤病毒M1增强DC疫苗抗肿瘤效应新机制
溶瘤病毒是一种利用天然或者遗传修饰的病毒、选择性杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无害的新型治疗策略。溶瘤病毒作为一种病原体，能够激活机体中的抗病毒应答
2023-10-21
填补缺失的关键环节：何川团队揭示染色质上m6A识别蛋白RBFOX2及其在白血病中的作用
这项研究表明了YTHDC1与PRC2复合物相互作用以抑制髓系细胞中染色质的可及性。当YTHDC1被募集到基因启动子区域时，不仅使m6A修饰的启动子相关RNA（paRNA）不稳定
2023-09-01