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赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制

该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2(IGF2BP2),在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达,从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。

2026-02-13

Nature Metabolism:湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制,并提出治疗方法

该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系,为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。

2026-01-27

Science:缺失会激活 QSOX1 酶,引发血管纤维化与高血压

这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴:米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1,引发血管有害重塑并升高血压。

2026-01-27

m6A修饰FZR1,驱动MAVS-TRAF3/6信号轴

这些发现揭示了一种分子机制,即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴,增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。

2026-03-19

Sci Adv:湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”

该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集,鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。

2026-05-02

Nat Communi:中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制,并提出阻断-移植协同治疗新策略

研究结果表明,SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点,为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。

2026-05-20

Cell:发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力,增强可抗感染、清除可治自身免疫病

在慢性感染情况下,增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”;而在1型糖尿病(一种自身免疫病)中,清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。

2026-07-03

Nat Communi:为二甲双胍治疗“加码”,王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力

对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者,依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重,同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌;其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。

2026-05-18

Adv Sci:打开交叉提呈的“分子钥匙”,广州中医药大学王坤等揭示防己诺林碱如何靶向DNGR-1解锁抗肿瘤免疫

本研究证实防己诺林碱是DNGR-1的小分子功能调节剂,建立了通过药物提升树突状细胞抗原加工能力的干预策略,也证明防己诺林碱可作为树突状细胞免疫疗法的潜力候选药物。

2026-06-17

Nat Communi:北京大学郑晓峰/常英军发现联合靶向HDAC8与XPO1可逆转表观遗传紊乱并清除白血病细胞

本研究阐明,ESCO2缺失通过造成SMC3乙酰化水平降低,诱发表观遗传紊乱,并为NPM1突变型AML提供了潜在治疗策略。

2026-06-17