Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
2026-06-21
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
2026-03-13
1篇Cell+1篇Cell子刊揭秘基因拷贝在复制过程中如何黏连在一起
克里克研究所 John Diffley 和 Frank Uhlmann 团队通过《细胞》和《分子细胞》发表的两篇研究，终于用生物化学重构和单分子成像技术，揭开了这一细胞分裂核心谜题的面纱。
2025-09-30
Circulation：心脏代谢稳态的维持者，宋江平等确认GRSF1为心衰进程中一个不可或缺的整合节点
该研究确定了RNA结合蛋白GRSF1(鸟嘌呤RNA序列结合因子1)在转录后调节细胞内在BCAA代谢途径中的新作用，最终导致心力衰竭的发病机制。
2026-01-11
Adv Sci：军事医学科学院袁增强等团队发现小胶质细胞IDH1是驱动阿尔茨海默病的关键因子
本研究证实IDH1介导的代谢紊乱是AD的关键致病机制，并表明KIN通过靶向小胶质细胞IDH1恢复代谢与功能稳态，是极具前景的AD治疗候选药物。
2026-04-23
Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
2026-04-16
Hepatology：修复肝衰竭的“免疫刹车”，浙江大学施毓/盛吉芳等团队发现ANXA1是控制炎症失控、促进消退的关键内源信号
该研究结果提供了ACLF中全面的免疫图谱，并强调ANXA1作为解决免疫失调和改善ACLF结局的潜在治疗靶点。
2026-04-28
Dev Cell：陆军军医大学缪洪明团队发现，肿瘤细胞内的FDFT1，竟能同时让巨噬细胞“失明”又“失声”
该研究首次揭示，肿瘤细胞中高表达的FDFT1（法尼基二磷酸法尼基转移酶1），像一个关键的“代谢-免疫枢纽”，通过两条截然不同的分子通路，同时抑制了巨噬细胞的吞噬功能和炎症活化功能。
2026-05-04