PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。
安徽农业大学黄亿团队揭示巴非替尼可激活免疫、增敏PD-1治疗，纳米递送系统助力攻克肿瘤免疫耐药
本研究鉴定出一种安全、高效且特异的NLRP3炎症小体激动剂，并阐明其通过触发巨噬细胞中NLRP3炎症小体来增强抗肿瘤免疫的作用，为肿瘤治疗提供了潜在的治疗策略。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
Cell：分子开关的“锁匠”：华人学者合作发现KICSTOR如何将营养感应复合物GATOR1锁定于活性构象的机理
该研究整合了结构，生化和细胞方法来揭示KICSTOR如何在溶酶体膜上招募和协调GATOR1以促进低氨基酸条件下mTORC1的抑制。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Sci Adv ：华南理工大学王均等团队开发“二合一”纳米载体，自身即是强效免疫佐剂，协同PD-L1抗体实现长期抗肿瘤免疫
该研究报道了一种胆固醇氮杂环丁烷衍生物辅助的聚合物载体——Aze-Chol NP，该载体能够刺激先天免疫并启动肿瘤特异性CD8⁺ T细胞应答。
成都中医药大学首次曝光：黄芩“清热安胎”实锤，10种天然分子精准关闭流产开关HIF-1α
该研究完成了对黄芩“清热安胎”传统功效的现代解码：十个活性分子协同38个靶点，以HIF-1α通路为核心，抑制蜕膜细胞过度凋亡与炎症损伤，从而显著降低LPS诱导的早期自然流产风险。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。