复旦大学林鑫华等团队鉴定KLF5为肺鳞癌起始关键因子，并揭示其独特作用机制
本研究确定了KLF5是LUSC肿瘤发生中的关键转录调节因子，并表明KLF5激活的LUSC可能在治疗上易受核糖体生物合成和氧化磷酸化抑制的影响。
2026-05-22
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
2026-03-13
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Cell Stem Cell揭秘HIF-KLF通路调控肺细胞命运新机制
研究证实缺氧会推动人类肺祖细胞分化为气道细胞、抑制肺泡形成，HIF1α和HIF2α通过调控KLF4/KLF5实现这一过程，甚至能让成熟AT2细胞转变成气道样细胞。
2025-10-20
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
2026-06-03
Adv Sci：肠道平滑肌的“线粒体守护者”，中国学者发现BIN1与ALDH1B1缺失如何导致便秘
本研究建立了以平滑肌病变为核心的STC发病理论，并证实BIN1与ALDH1B1可作为调控结肠动力的关键候选分子。
2026-06-22
塑妍萃+光电联合治疗解析：什么时候需要“1+1”？
2026-06-29
最新研究：咖啡+有氧运动产生“1+1>2”的降脂奇迹
该研究为节后代谢修复提供了一个简单高效的“黄金公式”：一杯黑咖啡 + 适量有氧运动。研究证实，这两者的结合在改善血脂代谢上能产生惊人的协同效应，效果远超单一手段。
2026-02-27
Circ Res：上海交通大学李毅刚团队发现NUAK1-SYNE1-YAP1通路，为心肌缺血再灌注损伤提供新靶点
研究发现，在I/R应激下，NUAK1的快速下调会“释放”SYNE1，促进其降解，从而解除对YAP1入核的“闸门”，激活心肌细胞的内源性保护程序，显著减少心肌损伤。
2026-07-05
JAMA子刊：运动+睡眠指导 1+1>2，年轻女性 8 周收获优质睡眠+代谢改善
将高强度循环训练（HICT）与睡眠健康（SH）干预相结合，能产生显著的协同效应，其改善睡眠和心脏代谢健康的效果远超单一干预，为久坐、睡眠不佳的年轻女性带来了 “1+1>2” 的健康增益。
2026-03-23