《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
Cancer Cell：黄活聪团队通过单细胞空间分析，揭示抗原呈递癌症相关成纤维细胞的“双重身份”及其空间生态位
该研究通过单细胞分辨率空间分析，揭示了抗原呈递癌症相关成纤维细胞（apCAF）包含了两个截然不同的亚群——间皮样 apCAF（M-apCAF），另一种是纤维细胞样 apCAF（F-apCAF）。
Science：新研究从结构上揭示c-MYC基因启动子中的G-四链体识别核仁素蛋白机制
在达到单个原子分辨率的图像中，研究人员展示了这个"刹车"如何工作：一个蛋白质与一段和癌症相关的DNA结合，就像两块乐高积木咬合在一起。
TN：南京医科大学团队发现，长期运动可通过改善脑膜淋巴管结构和引流功能，减轻AD病理，并改善小鼠认知功能
该研究不仅揭示了长期运动改善脑膜淋巴管结构和功能的机制，还为理解运动对AD的保护作用提供了新的视角。
Nat Commun：南方医科大学张先荣研究发现巨噬细胞双调蛋白诱导脓肿附近脂肪前体细胞肌成纤维细胞转变
该研究证明，骨髓脂联素阳性（Adipoq）前体细胞被动员到金黄色葡萄球菌脓肿周围，并进行肌成纤维细胞分化。
Gastroenterology：海军军医大学侯晋/王敏君/李翔/刘辉团队提出克鲁肽诱导间皮细胞逆转肝纤维化新策略
该研究发现，簇集蛋白经衰老肝细胞分泌出胞后，能够特异性作用于表达其受体LRP2的肝脏间皮细胞，促进这些细胞从肝脏包膜表面迁移至纤维化区域，通过内吞和降解细胞外胶原进而逆转肝纤维化。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
Nat Commun：科学家揭秘肠道肿瘤微环境中的“双刃剑”——缺氧与炎症纤维细胞
本文研究不仅揭示了缺氧和炎症纤维细胞在结肠癌发展中的关键作用，还为癌症治疗提供了新的靶点。Wnt5a蛋白及其分泌的纤维细胞成为了潜在的治疗目标，这就为开发新的抗癌药物提供了理论基础。
Nano Today：李文扬/常凌乾/牟玮系统总结纳米技术在特发性肺纤维化诊疗中的前沿进展与未来展望
文章系统总结了纳米技术在特发性肺纤维化（IPF）的诊断和治疗中应用的最新进展，并对未来研究方向进行了展望。
Cell Host & Micro：膳食纤维或能保护机体肠道免于严重的细菌性感染
这项研究不仅揭示了膳食纤维在调节肠道免疫反应中的重要作用，还展示了肠道微生物群、宿主细胞和免疫细胞之间复杂的相互作用。