研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
2026-01-05
Adv Sci：复旦大学陈洁等团队揭示SIRT7是胰腺神经内分泌肿瘤的抗性“开关”，抑制它可重启抑癌基因MEN1，显著提升放疗效果
本研究揭示了一条催化活性依赖的SIRT7–DNMT1–MEN1表观遗传轴，该轴可调控DNA损伤应答与放射敏感性，提示靶向SIRT7有望成为提高胰腺神经内分泌肿瘤放疗疗效的有效策略。
2026-04-22
Science：打破刻板印象——MCL-1的抗凋亡功能是生存必需，而其凋亡无关功能在发育后期至关重要
这些发现阐明了MCL-1的独特生理作用，为MCL-1抑制剂作为癌症治疗药物的发展提供了重要信息。
2026-01-10
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
2026-04-19
Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
2026-01-15
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
支架术后双抗不用吃满 1 年！《柳叶刀》子刊：3-6 个月足够，延长反增出血风险
在当前支架时代，我们是否还能安全地进一步缩短DAPT疗程，从而在不增加血栓风险的前提下，减轻患者的出血负担？
2026-01-08
香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
2026-06-15
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
2026-07-06