深圳先进技术研究院祝心舟等团队揭示Trem2在脑卒中模型中通过Gpnmb加剧神经炎症与损伤
研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中中的有害作用，为sTrem2与不良临床结局之间的关联提供了机制性见解，并确定Trem2–Gpnmb轴作为减轻卒中后神经炎症的潜在治疗靶点。
Cell：语言基因FOXP2如何帮助治疗亨廷顿舞蹈症
该团队现在正在测试他们从FOXP2研究中获得的经验是否能帮助治疗亨廷顿病和其他多聚谷氨酰胺疾病。最终，他们希望设计出能模拟DNA结合和磷酸化抗聚集效果的药物。
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
Cell Death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
骆清铭及董红卫等团队合作2篇《Nature》：绘制心智的“身体接口”：超高精度脑图谱+内脏运动皮层解码，揭开情绪驱动生理的神经密码
该研究采用整合神经解剖学、生理学和行为学的方法，构建了 MPF 的全面连接图谱，重点研究了背脚区域（dorsal peduncular，DP）——这是一个尚未充分理解的MPF区域。