JCI：动脉粥样硬化中抑制IL-1面临是否有利的问题
据2011年12月27日《医学快线》报道，动脉粥样硬化是重要的动脉血管疾病，它是导致心脏病和中风的主要原因之一。 促炎性分子IL-1与动脉粥样硬化有关，目前已启动了一项临床试验，在该项临床试验中，一种针对IL-1β的特异性抗体被用于研究它在严重的动脉粥样硬化临床并发症（如心脏病及中风）中的作用。
JBC：刘占举等发现IL-23致炎症性肠道疾病机制
近日，美国生物化学权威杂志《生物化学期刊》（Journal of Biological Chemistry） 在线发表了来自同济大学附属第十人员医院的研究人员的研究成果。研究人员在新研究中深入解析了炎性肠病的“首恶分子”——白介素-23（IL-23）引发细胞“内乱”的分子机制。
Immunity：IL-22调节回肠炎感染应中IL-18的产生
肠道球虫感染会引起回肠炎，在此过程中宿主会产生Th1型免疫反应，典型的细胞因子包括IL-12，IFN-γ，TNF-α等。IL-18是一类参与Th1免疫反应的调节型细胞因子。之前的研究认为IL-18mRNA以及proIL-18在骨髓细胞以及上
PNAS： 分泌型IL-37抑制先天免疫炎症反应
-许多研究发现，IL-37对天然免疫系统的炎症反应具有负向调节作用。人外周单核细胞缺失了IL-37后，对LPS以及IL-1a引起的炎症反应敏感型显著增加。另外，小鼠转入外源性IL37后对各类微生物以及化学性炎性刺激的耐受性
民调显示33%的美国人不相信达尔文进化论
：揭示多发性硬化症病人白介素IL-17F水平和干扰素β-1b疗法之间的关系
2013年6月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志JAMA Neurol上的一篇研究报告中，来自海涅大学(Heinrich-Heine University)的研究者通过研究检测了在复发-缓解多发性硬化症病人中白细胞介素17F（IL-17F）及干扰素β-1b疗法效应之间的关系。
JBC：IL-1调节破骨细胞生成的分子基础
IL-1是一个炎症有关的细胞因子。在各种病理条件下，IL-1被发现与骨质疏松有关。研究表明，其促进了破骨细胞的形成、生长以及功能发挥。最近，美国阿拉巴马大学Suzanne M. Michalek等人发现，单独的IL-1就可以有效的延长破骨细胞的生存，同时激活破骨细胞的功能，而且IL-1调节破骨细胞生成需要NF-κB的受体活化剂的帮助。相关论文发表在3月13日的美国《生化周刊》（JBC）上。
APS：T33在缺血性脑中风中具抗炎作用
T33对大脑中动脉栓塞诱发脑梗死的保护作用和抗炎症作用。左上角为T33的结构式，左下角为脑切片TTC染色图，T33能明显减少缺血诱发的大脑梗死，而用PPARg拮抗剂—GW9662能部分阻断T33的保护作用。图中A,B分别代表TNF-a和IL-1b的基因转录水平；C,D分别代表COX-2的蛋白电泳代表性图片和统计数据。 缺血性脑中风，是一种突发性的脑血液循环障碍性疾病。
Nature：调控因子RNA-33a可降低血脂
最近对小鼠进行的研究工作表明，微RNA-33a是类脂代谢的一个重要调控因子，其抑制会增加血浆高密度脂蛋白（HDL）和降低动脉粥样硬化。Rayner等人在将这些发现延伸到非人灵长类动物（非洲绿猴）方面迈出了重要一步，这些动物像人类一样，但与小鼠不同，都表达miR-33a 和 miR-33b。 它们发现，反miR-33在抑制miR-33a 和 miR-33b方面都是有效的。
JCI：IL-6R/STAT3/miR-34a反馈回路促进肠癌细胞转移
近日，Ludwig Maximilian大学研究人员已经发现慢性炎症和癌变之间的一种新反馈机制。恶性肿瘤对生存的主要威胁，主要是因为癌细胞的转移，可以移动到其他组织形成二次肿瘤。这个过程需要原发肿瘤内细胞的性质发生根本转变，必须转换成积极的能动性细胞，迁移到周围组织和血管，并最终“定居”在远端组织。