J Hepatol：肝细胞的“永生”密码——谢欣等发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
2026-02-15
8周一次IL-17A 抑制剂益赛拓®获批，造福银屑病患者
2026-02-13
Autophagy：中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制
此类NCA可能作为IL-1β胞外分泌的一种蛋白质转运途径，揭示了高尔基体来源的NCA与炎症细胞因子释放之间的关联机制。
2025-12-23
Nat Aging：华中科技大学张金金等揭示IL-11调控卵巢基质硬度延缓卵巢衰老新机制
该研究综合利用原子力显微镜、蛋白质组学、单细胞核测序和多种基因修饰动物模型，首次揭示了炎症因子IL-11是调控卵巢基质硬化的核心分子，并证明靶向抑制IL-11信号通路能够有效降低卵巢基质硬度。
2026-07-12
Cell Reports：华南农业大学任文凯团队发现巨噬细胞甘氨酸转运蛋白支持IL-1β的产生
研究发现揭示了Gly能系统调控炎症巨噬细胞功能的全新机制，为巨噬细胞相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
2026-01-16
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
2026-04-08
孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
2026-02-28
浙江大学段胜仲等团队发现牙周炎通过IL-18“策反”免疫细胞，在肝脏掀起“炎症风暴”加剧糖尿病
牙周炎通过IL-18信号轴促进致病性B细胞扩增及其与巨噬细胞的相互作用，进而加重高血糖。靶向NLRP3/IL-18轴有望用于预防牙周炎引发的糖代谢紊乱及异常免疫细胞相互作用。
2026-03-26
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
2026-05-03