破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
2026-04-15
Sci Adv：压力传感器 PIEZO1 让乳腺癌越压越凶
来自阿德莱德大学等机构的科学家们通过研究揭示了一个反直觉的现象：某些乳腺癌细胞不仅没有被压垮，反而利用这种压力“借力打力”，变得更加具有攻击性。
2026-03-16
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
2026-03-15
Cell：司美格鲁肽们迎来强大对手，全新减肥机制，降糖、减脂，不掉肌肉，已完成1期临床试验！
GRK 偏向的β2AR 部分激动剂是用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症的可口服替代注射用肠促胰岛素的有前景的选择。
2026-02-05
Cell：5,000份样本+1,500种蛋白！大规模研究为多发性硬化症找到更精准的“诊断指纹”
发现表明，未来残疾和疾病进程的重要方面从一开始就反映在蛋白质组中。这表明预后测试所需的生物学信息在诊断时已经存在。
2026-03-24
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
2026-04-30
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
2026-05-13
Autophagy：武汉大学蓝柯/白磊揭示KSHV相关肿瘤治疗新靶点，PFN1通过自噬降解病毒解旋酶抑制裂解复制
作者的研究揭示了PFN1此前未被描述的抗病毒功能，凸显了其作为治疗KSHV相关恶性肿瘤新策略的潜力。
2026-07-02
Nature Medicine 重磅：新药联合化疗让转移性胰腺癌 1 年生存率翻倍，死亡风险直降 38%
美国西北大学等机构的科学家们通过进行一项随机对照II期研究带来了令人振奋的消息：一款名为Elraglusib（9-ING-41）的新药在联合标准化疗后，能使患者的1年生存率翻倍且死亡风险降低38%。
2026-04-16