Cancer Cell：激酶CDK6的新功能——促进肿瘤血管生长
2013年8月12日讯 /生物谷BIOON/--细胞分裂的数目由一系列基因严格控制，一旦这一过程出现“失误”会导致癌症。两个细胞周期因子依赖性激酶CDK4和CDK6被广泛认为具有几乎相同的功能，所以当其中一个激酶出现问题时，另一个激酶可以弥补出现问题的激酶。近日，Veterinary Medicine大学的新工作挑战了这一观点，新工作表明，与CDK4不同，CDK6还具备促进血管生长的作用。
Onco & Cancer Res：袁增强等Hippo信号通路和癌症及细胞衰老研究获进展
Hpo/MST-Yki/YAP通路对于调控细胞生长和器官大小起着非常重要的作用，YAP2（Yes associated protein2）作为该通路的核心蛋白，参与肿瘤的发生发展。中国科学院生物物理研究所袁增强课题组一直关注与研究YAP2的分子调控机制及其在肿瘤发生发展中的功能。最近，其研究成果分别在Oncogene和Cancer Research发表。
Structure:RNA适配子选择性抑制G蛋白偶联受体激酶2机制
6月21日，Structure杂志报道了RNA适配子选择性抑制G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）的分子机制。这可为基于GRK2的心血管系统的新药研发提供重要的参考。 心血管系统稳态的维持，部分是通过G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）磷酸化活化的七次螺旋受体，使之快速脱敏来实现的。 然而，在慢性心脏衰竭过程中GRK2上调。这使研究者认为它促进了病情的恶化。
Cell Metabol：特殊蛋白激酶或可有效抑制癌症发展
2012年12月28日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Cell Metabolism上的一篇研究报告中，来自麦吉尔大学的研究者通过研究发现了癌细胞能量代谢的关键调节子，这种调节子是一种AMP活性蛋白激酶（AMPK），其在限制癌细胞生长中扮演着重要角色，AMPK就好像是细胞中的油量表，当其感知到能量水平改变时就会被打开，当细胞能量较低时，其就会帮助改变细胞代谢。
PLoS One：G蛋白偶联受体激酶的起源以及进化
G蛋白偶联受体激酶(GRKs)对GPCR的同源脱敏起着重要作用。受体被GRKs磷酸化激活后，会促进其与抑制蛋白高亲和性结合，结果阻遏了与G蛋白的结合。直接结合活跃的GPCRs可以激活GRKs，所以GRKs往往选择性的只磷酸化激活形式的受体，而不顾这些受体内基质肽的可接近性或者他们含有丝氨酸苏氨酸序列。 现在知道哺乳动物的GRKs可以分为三个主要的类别，但是早期的GRK进化机制却不明确。
PNAS：美科学家绘制出激酶-蛋白互作图谱
晚期癌症通常会绕过抗癌药物设置的路障而继续迅速生长，近日，国际著名杂志《国家科学院院刊》PNAS在线刊登了来自美国普渡大学研究者的最新研究成果“Sensitive kinase assay linked with phosphoproteomics for identifying direct kinase substrates，”，文章中，研究者绘制了激酶与它们的靶蛋白的互作图谱...
eLIFE：董梦秋等钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶II调控机制获进展
2013年6月25日，北京生命科学研究董梦秋实验室在《eLIFE》杂志发表题为“CAMKII and Calcineurin regulate the lifespan of Caenorhabditis elegans through the FOXO transcription factor DAF-16”的文章。
Nat Methods ：探测癌细胞蛋白激酶构成的新工具
近日，科学家们开发出一种能更好地识别和衡量控制癌细胞行为的重要分子（蛋白激酶），这就为癌症诊断，预测和监测工具的改善铺平了道路。
Signal：研究发现胞质酪氨酸激酶高度保守其受体放射状分布
前后生动物基因组分析表明胞质酪氨酸激酶高度保守酪氨酸激酶受体放射状分布 5月2日，西班牙研究人员发表了题为《Genomic Survey of Premetazoans Shows Deep Conservation of Cytoplasmic Tyrosine Kinases and Multiple Radiations of Receptor Tyrosine Kinases》的研究文章