最新研究：PDGF-BB+透明质酸双通路护软骨，少注射也能控病情
本研究发现血小板衍生生长因子BB联合透明质酸递送，可通过氧依赖的缺氧诱导因子-1α/吸附蛋白调控及RhoA/ROCK通路抑制，稳定软骨缺氧微环境、抑制F-肌动蛋白形成和软骨细胞去分化。
Nature：细胞信号的“条形码”！科学家有望解锁癌症转移的秘密
来自普渡大学等机构的科学家们进行了一项开创性的研究，揭示了细胞信号系统中的一种“条形码”机制有望为癌症治疗提供新的思路。
复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
华中科技大学姜晓兵等团队找到关键通路，并发现联合用药可破解此难题
该研究证实，GBM细胞在与自然杀伤（NK）细胞竞争支链氨基酸（BCAA）中占据优势，导致BCAA耗竭、NK细胞与CD8⁺ T细胞毒性功能受抑，并最终引发免疫逃逸。
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
Cell Death & Differ：福建医科大学许艳芳等团队发现蛋白TRIM72通过稳定细胞膜，阻止损伤信号的“泄漏”与放大
该研究鉴定出含三结构域蛋白72（TRIM72）是Ninjurin-1（NINJ1）的关键调控因子，而NINJ1是PMR的重要介质。
哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
Sci Adv：修复血小板“生产故障”，北京大学张晓辉团队揭示ATRA如何通过重启关键信号，纠正免疫性血小板减少症的生成缺陷
这些发现揭示，ATRA通过靶向HIF-1α/SPHK2/S1P通路以改善PPF功能障碍，为其在ITP中的临床疗效提供了机制层面的解释。
Adv Sci新突破：BMSC水凝胶重编程成纤维细胞+阻纤维化通路，恢复肠道功能
本研究证实骨髓间充质干细胞水凝胶可通过重编程成纤维细胞表型、分泌外泌体抑制炎症并阻断TGF-β1/Smad3通路，有效恢复粘连性小肠梗阻的肠道功能，为临床防治该疾病提供新策略。
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。