Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Cancer Res：湖南大学唐小龙团队发现肿瘤“双面”受体ADGRL4！应激下它抑制生长却促血管生成，为治疗抵抗和复发提供新解
该研究鉴定出黏附型GPCR家族成员ADGRL4是肿瘤适应应激的关键调控因子。
2026-03-08
他踩了 4 万多次毒蛇，终于知道了蛇什么时候会咬人
该研究检测了环境变量(温度、时间和人类刺激)和生物变量(性别和体型)对巴西一种医学上重要的蝮蛇物种具窍蝮蛇（Bothrops jararaca）的咬伤行为的影响，并将其与蛇咬伤的流行病学联系起来。
2025-12-20
PNAS：克服MSC异质性的新策略，南开大学李宗金等团队开发IL-4多肽水凝胶，制造均一CD106⁺亚群用于急性肾损伤治疗
这些发现突出了IL-4多肽水凝胶作为一个有前景的平台，能够克服MSC异质性并制造疾病特异性的MSC，为AKI及其他领域的先进细胞疗法提供了一种可扩展的策略。
2026-06-29
Sci Adv：上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略，靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭，确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
2026-07-03
Hepatology：复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL，阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性
由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴，可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。
2026-03-30
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
2026-04-17
Oncogene 证实：昼夜节律紊乱激活 LILRB4，乳腺癌转移风险飙升
昼夜节律紊乱会通过激活免疫抑制分子 LILRB4，将肿瘤微环境变为 “免疫荒漠”，同时为针对性治疗指明了新方向，给熬夜党、轮班工作者敲响了健康警钟。
2025-12-25
EMM：肿瘤干细胞的“燃料箱”：中国药科大学郑禄枫/徐盛涛团队揭示ISG化修饰如何锁定CYP4Z1为乳腺癌干细胞供能
该研究通过构建CYP4Z1转基因小鼠模型，结合单细胞转录组、空间转录组及脂质组学等多组学手段，系统揭示了CYP4Z1在乳腺癌发生与进展中的关键驱动作用。
2026-07-11