Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
Circulation：鲁志兵/黎先清/折志刚合作表明，靶向心肌细胞线粒体自噬内在“刹车”蛋白ANXA2，可用于心梗后心衰治疗
该研究表明心肌细胞中的ANXA2是抑制线粒体自噬的关键“刹车”蛋白。
百奥赛图宣布与育世博达成进一步合作，共同推进同类首创双特异性抗体双药物偶联物（BsAD2C）项目
百奥赛图（北京）医药科技股份有限公司（以下简称"百奥赛图"，SSE: 688796；HKEX: 02315）与育世博（6976.TT）今日宣布，双方已达成一项选择权与许可协议，旨在通过结构化的评估机制
Science：1+1>2的智慧！蚂蚁的“建筑免疫”如何与个体隔离行为协同增强群体抗性
研究团队通过一系列巧妙的实验和复杂的分析，为我们描绘了一幅黑花园蚁(Lasius niger)如何通过重塑巢穴的“建筑格局”来抵御真菌病原体侵袭的壮丽画卷。
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
上海交通大学曾汉林/郭伟发现其耐药源于HER2/3“成瘾”，靶向抑制剂可有效逆转
这些发现揭示了起源组织如何决定癌症侵袭性，强调了黏膜炎症在驱动黑色素瘤干性与化疗耐药中的作用，并推进了目前MM患者所缺乏的有效治疗方案的识别。