PLoS Pathog：利用心脏毒素揭示HIV-1自我整合到T细胞基因组机制
图片来自Zhyvoloup A, et al. (2017)2017年7月22日/生物谷BIOON/---根据一项新的研究，人免疫缺陷病毒-1（HIV-1）可能经过进化将它的遗传物质整合到人体中的某些免疫细胞激活基因上。相关研究结果于2017年7月20日发表在PLoS Pathogens期刊上，论文标题为“Digoxin reveals a functional connection betwee
Nature系列：对比研究非小细胞肺癌PD-L1的表达特征
2017年4月7日，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Scientific Report》杂志在线发表了北京协和医院病理科题为“PD-L1 expression in lung adenosquamous carcinomas compared with the more common variants of non-small cell lung cancer”的研究论文，揭示了PD-L1在
生命中心颜宁研究组在《细胞》发表论文 报道脂类转运蛋白 ABCA1 的三维结构
2017 年 6 月 8 日，生命中心颜宁研究组在《细胞》(Cell)杂志在线发表了题为《人源脂类外向转运蛋白 ABCA1 的结构》（Structure of the Human Lipid Exporter ABCA1）的研究论文，首次报道了胆固醇逆向运输过程中的关键蛋白 ABCA1 近原子分辨率的冷冻电镜结构，为理解其作用机制及相关疾病致病机理奠定了重要基础。胆固醇广泛地存在于高等动物的各类组
罗氏 T 细胞双特异性抗体药物与PD-L1药物联用早期研究初现曙光
制药巨头罗氏公司最近公布了一项关于双特异性抗体药物治疗已接受标准疗法治疗的转移性结肠癌（mCRC）患者的临床早期研究。初步结果显示该抗体能够改善这类难治患者群体的治疗效果，而通过该抗体药物与PD-L1药物Tecentirq联用治疗后，患者也出现了一定程度的响应。研究人员利用这种靶向癌胚抗原（CEA）的抗体药物进行了两项早期临床研究。在该抗体单独治疗研究中，31名CEA阳性mCRC患者接受了60mg
开发T细胞疗法 武田或将$1亿收购Gammadelta Therapeutics
5月9日，日本武田制药同Abingworth参与投资的生物科技公司Gammadelta Therapeutics表示，双方就后者的新型T细胞平台开发达成了一项战略合作协议，其中，该新型T细胞平台是基于来自人组织的Gamma delta(γδ) T细胞的特殊性质开发而来。双方公司旨在利用该新型技术平台发现和开发可以应用于各种癌症及自身炎性疾病治疗的新型免疫疗法。Gammade
百时美PD-1免疫疗法Opdivo获欧盟批准，用于头颈部鳞状细胞癌（SCCHN）
2017年5月10日讯 /生物谷BIOON/ --美国制药巨头百时美施贵宝（BMS）近日宣布，其在研肿瘤免疫疗法Opdivo（nivolumab）获得欧盟委员会（EC）批准，作为一种单药疗法用于含铂化疗期间或化疗后病情进展的头颈部鳞状细胞癌（SCCHN）成人患者。Opdivo属于PD-1/PD-L1免疫疗法，这是当前备受业界关注的新一类肿瘤免疫疗法，旨在利用人体自身的免疫系统抵御癌症；
Scientific Reports：发现TGF-β1诱导的细胞凋亡和EMT之间的平衡关联与调控机制
4月20日，国际学术期刊《科学报告》（Scientific Reports）在线报道了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所宋建国研究组题为YAP modulates TGF-β1-induced simultaneous apoptosis and EMT through upregulation of the EGF receptor 的研究工作。该工作介绍了转化生
CAR-T细胞疗法最新研究进展（第1期）
2017年4月30日/生物谷BIOON/---CAR-T(Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy)，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。该疗法是一种出现了很多年但近几年才被改良使用到临床中的新型细胞疗法。在急性白血病和非霍奇金淋巴瘤的治疗上有着显著的疗效，被认为是最有前景的肿瘤治疗方式之一。正如所有的技术一样，CAR-T技术也经历一个漫长的演化过程，
Nature：神经元如何维持它们的细胞身份？答案在Myt1l蛋白
在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学医学院等研究机构的研究人员发现神经元极力地抑制与非神经元细胞（皮肤细胞、心脏细胞、肺细胞、软骨细胞和肝细胞）类型相关的基因表达来维持它们的细胞身份。
PD-1阻断疗法激活的T细胞还需依赖CD28共刺激
在一项新的研究中，研究人员证实，即便松开强加在PD-1上的制动器，这些肿瘤特异性的T细胞仍然需要“燃料”进行增殖和恢复有效的免疫反应。这种燃料来自基于CD28分子的共刺激。