Nature：NINJ1——细胞膜上的“致命开关”，决定细胞在暴力拉扯下何时“粉身碎骨”
这项研究告诉我们，细胞的死亡并非一个简单的过程，而是一场由内在生物化学信号和外在物理力量共同导演的复杂戏剧。
Science：新研究揭示蛋白MCL-1不仅能防止细胞死亡，还能为细胞提供正常功能所需的能量
这项研究表明，MCL-1可能在这些疾病中发挥此前未被认识到的作用，为未来治疗提供了潜在的新靶点。
Nat Cancer：在allo-HCT细胞移植后，靶向HLA-DRB1的CAR-T 细胞或NK细胞有望治疗急性髓性白血病
发现表明，HLA-DRB1 可以成为治疗某些接受allo-HCT治疗后复发的AML患者的潜在靶点。
Cell Death Dis研究证实：祖细胞外泌体携带“再生钥匙”JAG1，强力激活肝细胞增殖！
本研究发现，肝祖细胞来源的外泌体携带JAG1，通过ALG-2连接SEC31A和Alix实现分选，经YAP-Notch信号通路促进PVL大鼠肝再生，YAP+Sox9+肝祖细胞是关键来源。
Nature：揭秘细胞内的“营养传感器”——mTORC1如何感知氨基酸？
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究揭示了细胞中名为mTORC1的营养传感器及其如何感知氨基酸这一重要营养物质，相关研究结果揭示了细胞内复杂的信号传导机制，还为治疗相关疾病提供了新的思路。
原来SR-B1在黑色素瘤里搞“小动作”！Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
《自然》子刊：让PD-L1“内耗”！中南大学团队揭示，增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解，激活免疫应答
中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点，但相信大家也能猜到，琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答，那才叫做怪事。
AACR2025：靶向 ICAM-1 的新型CAR-T细胞疗法有望治疗晚期甲状腺癌患者
在一项新的1期临床研究中，来自德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的研究人员称，一种名为 AIC100 的新型嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞疗法以 ICAM-1 蛋白为靶点，在两种晚期甲状腺癌患者中
CR：巨噬细胞还在送！华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
《癌细胞》：曝光癌细胞！宾大团队最新研究发现，抑制EZH1/2可增强癌细胞免疫原性，助力CAR-T等免疫疗法进击实体瘤
仅用EZH2抑制剂处理时，CAR-T细胞的各方面能力并未明显改善，只有同时接触癌细胞和EZH2抑制剂时，EZH2抑制剂提升癌细胞免疫原性，才能真正让CAR-T细胞活过来、动起来。