PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
同济江华 / 李宇飞团队 HDAC1 纳米囊泡微针双通路促毛发生长
该研究通过生物工程与递送系统创新融合，阐明了 HDAC1 在 AGA 发病中的关键作用，构建了兼具靶向性、微创性和长效性的新型治疗平台。
香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
Adv Sci：给血脑屏障装“临时通行证”，浙江中医药大学陈健尔等团队发现EphB1介导的铁蛋白纳米药物高效入脑治AD
本研究证实，借助EphB1介导促进纳米药物穿透BBB是一种极具前景的策略，可为脑部高效递送纳米治疗药物，提供一种应对AD复杂病理损伤的有效手段。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
中国医学科学院黄粤等团队揭示蛋白CORO1C如同“骨架工程师”，为自噬体形成提供关键支架
该研究设计并利用小鼠单倍体胚胎干细胞突变体文库进行了全基因组功能缺失筛选，鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C（coronin 1C）是哺乳动物自噬的一个先前未被识别的调控因子。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
Cancer Res：南方医科大学李勇等团队靶向DOT1L通过重新激活HERV-K驱动食管胃交界部腺癌的细胞自主性与旁分泌衰老
本研究不仅确立了DOT1L作为AEG中一个可药物干预的表观遗传靶点，还提出了一种利用HERV-K及RVLPs驱动肿瘤细胞衰老及细胞间衰老传播的抗肿瘤治疗策略。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。