Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。
2026-07-08
Mol Cell：剪接的"校对员"，武汉大学肖锐团队发现AQR/SYF1/SYF3用动力学校对守住3′位点保真性
该研究揭示了哺乳动物中一个先前未被识别的剪接保真性调控层面，该机制将异常的剪接位点选择与蛋白稳态及炎症联系起来。
2026-07-15
Cell子刊：膀胱癌顺铂耐药的新开关：中山大学陈振华等发现YAP1乳酸化比总蛋白更准预测药效
本研究证实YAP1-K90la是一种具备功能效应的翻译后修饰，该修饰可直接诱发顺铂耐药。
2026-07-25
Adv Sci：抗精神病药的"跨界"抗癌，中南大学邓广通等团队发现五氟利多通过TTI1打开焦亡大门
本研究重新定义PF为新型焦亡诱导药物，为将其老药新用开发为免疫调节药物、增敏肿瘤免疫治疗提供充分理论依据。
2026-07-10
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
胆结石药变身免疫激活剂：四川大学李炯团队鹅去氧胆酸通过代谢物TCDCA唤醒cDC1抗肿瘤
CDCA与抗PD-1抗体联合使用时，表现出协同的抗肿瘤效应。此外，CDCA与聚I:C（一种TLR3激动剂）联用也能增强肿瘤抑制作用。这意味着CDCA可以作为现有免疫疗法的“增效剂”。
2026-07-30
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
2026-04-29
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
Hepatology：揪出肝衰竭的“元凶”细胞，首都医科大学王宪波等团队发现Ifit1⁺中性粒细胞亚群，用纳米导弹可精准清除
本研究阐明了一条驱动ALF发病的IRF7–Ifit1⁺中性粒细胞–FGL2轴，并证实其靶向抑制是一种可行的治疗策略。
2026-04-17
《Science》破解基因组“暗物质”的复制密码：首次看清LINE-1逆转录转座子侵染DNA的分子瞬间
该研究展示了人类 LINE-1 TPRT 复合物的四个冷冻电子显微镜结构，揭示了开放阅读框 2 蛋白（ORF2p）的构象动态及其对 TPRT 启动的靶 DNA 的广泛重塑。
2026-02-23