Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
2025-10-23
Cell Reports：华南农业大学任文凯团队发现巨噬细胞甘氨酸转运蛋白支持IL-1β的产生
研究发现揭示了Gly能系统调控炎症巨噬细胞功能的全新机制，为巨噬细胞相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
2026-01-16
牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
2026-04-02
Nat Commun：浙江大学闪波等团队通过局部递送靶向IL33或SPP1的siRNA可有效缓解损伤诱导的血管再狭窄
本研究利用小鼠血管内损伤模型，证实血管周间充质基质细胞可通过招募表达ST2的修复型巨噬细胞，增强雄性小鼠动脉的免疫应答。
2026-03-15
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
2026-03-11
复旦大学邹云增 等团队发现Sub1敲低在老龄小鼠中仍可逆转运衰老相关HFpEF
研究结果证实Sub1是衰老相关HFpEF的致病调控因子，并揭示了心脏衰老与疾病进展之间的分子关联。
2026-07-13
Adv Sci：胶质母细胞瘤耐药的“双重开关”，首都医科大学冯洁团队揭示TET1同时稳住基因组和压制巨噬细胞
本研究提示TET1可作为TP53mutGBM治疗耐药的关键介导分子，同时是极具潜力的治疗靶点。
2026-07-17
浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
2026-04-27
Cell Death & Differ：破解肿瘤“放疗抵抗”的盔甲，北京大学李开龙等团队找到关键蛋白CABLES1，并从茶叶中发现能瓦解它的成分
本研究揭示了CABLES1增强肿瘤放射抗性的分子机制，并为靶向癌症治疗提供了一种新的合成致死策略。
2026-05-18