Cell Death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。
2026-03-29
Cancer Res：肝癌仑伐替尼耐药的"糖衣铠甲"，重庆医科大学张祯祯等发现NDST2给EGFR装上N-糖基化护盾
该研究发现确立了NDST2驱动的EGFR N-糖基化是HCC中仑伐替尼耐药性的关键机制，并突出表明NDST2是恢复药物敏感性的有前景的治疗靶点。
2026-07-30
Sci Adv：噬菌体的"借东风"，中山大学邓音乐团队发现劫持宿主2′,3′-cNMPs信号油门，把自己的DNA插进鲍曼不动杆菌基因组
该研究结果表明，2′,3′-cNMPs是控制鲍曼不动杆菌生物学功能的重要胞内信号分子，而噬菌体可劫持这些信号以促进自身DNA的整合。
2026-07-16
Nat Communi：借用天然细胞器"导航程序"，四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢
该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制，构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台，展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。
2026-08-04
Nat Communi：脂肪肝“变脸”MASH的关键推手，重庆医科大学胡文全等发现ACSS2的“第二职业”驱动组蛋白巴豆酰化炎症风暴
本研究提出ACSS2/KAT5–AIF1轴是一条全新调控通路，该通路通过关联炎症与肝细胞衰老促进MASH进展，有望成为潜在治疗靶点。
2026-08-07
Adv Sci：中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制，将NFIB与铁死亡耐药相关联，并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。
2026-03-18
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
2026-05-03
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
2026-04-09
Cell Death & Differ：杨晓明等揭示GPS2通过稳定HOIP来增强内皮细胞存活，从而调控胚胎血管生成
该研究揭示了G蛋白通路抑制因子2（GPS2）通过调控HOIP稳定性，在调节内皮细胞存活和胚胎血管化中的新作用。
2026-02-08
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
2026-03-27