Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
中国医学科学院黄粤等团队揭示蛋白CORO1C如同“骨架工程师”，为自噬体形成提供关键支架
该研究设计并利用小鼠单倍体胚胎干细胞突变体文库进行了全基因组功能缺失筛选，鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C（coronin 1C）是哺乳动物自噬的一个先前未被识别的调控因子。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
安徽农业大学黄亿团队揭示巴非替尼可激活免疫、增敏PD-1治疗，纳米递送系统助力攻克肿瘤免疫耐药
本研究鉴定出一种安全、高效且特异的NLRP3炎症小体激动剂，并阐明其通过触发巨噬细胞中NLRP3炎症小体来增强抗肿瘤免疫的作用，为肿瘤治疗提供了潜在的治疗策略。
Cancer Res：山东第一医科大学杨明团队发现FOSL1通过超级增强子环路驱动金属蛋白酶表达，削弱NK细胞杀伤
本研究揭示了FOSL1在ATC染色质重塑及削弱NK细胞细胞毒性功能中的关键作用，为潜在癌症治疗策略的开发提供了新的见解。
EMM：肿瘤干细胞的“燃料箱”：中国药科大学郑禄枫/徐盛涛团队揭示ISG化修饰如何锁定CYP4Z1为乳腺癌干细胞供能
该研究通过构建CYP4Z1转基因小鼠模型，结合单细胞转录组、空间转录组及脂质组学等多组学手段，系统揭示了CYP4Z1在乳腺癌发生与进展中的关键驱动作用。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。